Leimähnliches Protein kann der Schlüssel zu arzneimittelresistentem Brustkrebs sein
Wissenschaftler haben es als schwierig empfunden zu verstehen, warum einige Brustkrebsarten gegen Medikamente resistent werden. Eine kürzlich durchgeführte Studie kommt zu dem Schluss, dass ein klebriges Protein die Antwort sein könnte.
Das Hormon Östrogen spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Brustkrebs.
Schätzungsweise 70 Prozent aller Brustkrebserkrankungen sind Östrogenrezeptor (ER) -positiv.
Einfach ausgedrückt bedeutet dies, dass Östrogen der Treiber des Wachstums von Krebszellen bei diesen Personen ist.
Normalerweise bindet sich das Hormon an Östrogenrezeptoren und fördert ein gesundes Zellwachstum. Eine erhöhte Aktivität dieser Rezeptoren kann jedoch auch Brustkrebs auslösen.
Obwohl sich die Forscher der Rolle von Östrogen bewusst sind, konnten sie ein bestimmtes Problem bei der Behandlung nicht lösen.
Menschen mit einer ER-positiven Form von Brustkrebs werden normalerweise Medikamente verschrieben, um die Ausbreitung zu verhindern. Diese wirken entweder durch Senkung der Östrogenspiegel oder durch Behinderung der Rezeptoraktivität.
Etwa ein Drittel der mit endokriner Therapie behandelten Personen wird jedoch resistent gegen die Medikamente und profitiert daher weniger wahrscheinlich.
Fibronektin entdecken
Eine neue Studie könnte einen Grund für diese Arzneimittelresistenz gefunden haben. Durchgeführt von Rocío Sampayo, Ph.D. Der Student am Instituto de Nanosistemas der Universidad Nacional de San Martin und am Instituto de Oncología „Angel H. Roffo“ der Universidad de Buenos Aires in Argentinien untersuchte den Einfluss eines kleberartigen Proteins namens Fibronektin.
Diese Substanz ist Teil eines Netzwerks von Proteinen und Molekülen, die Zellen umgeben. Krebszellen suchen und übernehmen nahe gelegenes Gewebe und kommen dadurch mit dem Fibronektin-Protein in Kontakt.
Die Studie, veröffentlicht in der Journal of Cell Biologyfanden heraus, dass die Aktivität von Östrogenrezeptoren gesteigert wurde, wenn Krebszellen Fibronektin ausgesetzt wurden.
Der Grund dafür könnte relativ einfach sein. In einer normalen Zelle werden Östrogenrezeptoren häufig von Lysosomen „aufgefressen“, in einer Brustkrebszelle werden sie jedoch durch Fibronektin geschützt und fördern weiterhin das Wachstum.
Wie kann das helfen?
Sampayo glaubt, dass Fibronektin das fehlende Puzzleteil sein könnte, das es „Brustkrebszellen ermöglicht, gegen gängige endokrine Therapiemedikamente, die auf den Rezeptor abzielen, resistent zu werden“.
Durch die Entwicklung eines Arzneimittels, das die Beziehung zwischen dem Protein Fibronektin und den Östrogenrezeptoren beeinflussen kann, könnten arzneimittelresistente Brustkrebserkrankungen der Vergangenheit angehören.
Dies wird wahrscheinlich einige Zeit in Anspruch nehmen und erfordert weitere Untersuchungen, bevor konkrete Schlussfolgerungen gezogen werden können. Diese Ergebnisse könnten jedoch der Schlüssel zu einer neuartigen Form der Krebsbehandlung sein.
