Alzheimer: Der Tod wichtiger Gehirnzellen führt tagsüber zu Schläfrigkeit
Extreme Schläfrigkeit am Tag ist oft ein Hauptsymptom der Alzheimer-Krankheit, aber was genau verursacht sie? Neue Forschung bringt uns endlich eine Antwort.
Viele Menschen mit Alzheimer-Krankheit neigen dazu, tagsüber viel zu schlafen, selbst wenn sie eine volle Nacht geschlafen haben.
Aufgrund der Zusammenhänge zwischen übermäßiger Schläfrigkeit und neurodegenerativen Erkrankungen spekulieren die Forscher, dass die Betrachtung der Nickerchenmuster am Tag dazu beitragen könnte, die Entwicklung von Alzheimer vorherzusagen.
Unklar bleibt jedoch, warum genau Menschen mit dieser Erkrankung das Bedürfnis haben, so oft zu schlafen.
Eine neue Studie, die von Forschern der University of California in San Francisco (UCSF) und anderen Institutionen durchgeführt wurde, zeigt, dass Menschen mit Alzheimer-Krankheit in Regionen des Gehirns, die uns wach halten sollen, einen starken Verlust an Gehirnzellen erleiden.
Die Ergebnisse, die in der Zeitschrift erscheinen Alzheimer & Demenzlegen auch nahe, dass eine Überakkumulation von Tau-Protein diese Gehirnveränderungen auslöst.
Bei der Alzheimer-Krankheit bilden Tau-Proteine Verwicklungen, die die Kommunikation zwischen Neuronen (Gehirnzellen) stören und die Zellgesundheit beeinträchtigen.
„Unsere Arbeit zeigt eindeutige Beweise dafür, dass die Gehirnbereiche, die die Wachsamkeit fördern, aufgrund der Anreicherung von Tau - nicht von Amyloidprotein [einem anderen Protein, das bei Alzheimer toxisch werden kann] - von den frühesten Stadien der Krankheit an degenerieren“, erklärt die leitende Autorin Dr. Lea Grinberg.
Tau: "ein direkter Treiber des kognitiven Rückgangs"?
In der Studie analysierten Dr. Grinberg und das Team das Gehirn von 13 Verstorbenen mit Alzheimer-Krankheit sowie von sieben Verstorbenen ohne klinische Neurodegeneration. Die Forscher erhielten diese Proben von der UCSF Neurodegenerative Disease Brain Bank.
Das Team stellte fest, dass diejenigen, die von Alzheimer betroffen sind, im Vergleich zu gesunden Gehirnen in drei Regionen, die für das Wachsein entscheidend sind, einen hohen Tau-Spiegel aufweisen, nämlich den Locus coeruleus, den lateralen hypothalamischen Bereich und den tuberomammillären Kern. Nicht nur das, sondern diese Regionen hatten tatsächlich 75% ihrer Neuronen verloren.
"Es ist bemerkenswert, weil nicht nur ein einzelner Gehirnkern degeneriert, sondern das gesamte Netzwerk, das die Wachsamkeit fördert", bemerkt der Hauptautor der Studie, Jun Oh.
„Entscheidend ist, dass das Gehirn keine Möglichkeit hat, dies zu kompensieren, da alle diese funktional verwandten Zelltypen gleichzeitig zerstört werden“, erklärt Oh.
Zur weiteren Klärung führten die Forscher eine postmortale Analyse von Gehirnproben von sieben Personen durch, die an einer progressiven supranukleären Lähmung und einer kortikobasalen Erkrankung litten. Dies sind zwei Formen von Demenz, die spezifisch durch die Überakkumulation von Tau-Protein gekennzeichnet sind.
In diesen Proben fanden die Wissenschaftler nicht den gleichen Verlust an Neuronen in Bereichen, die mit Wachzuständen verbunden sind, was darauf hindeutet, dass dieser zerstörerische Verlust nur bei der Alzheimer-Krankheit auftreten kann.
„Es scheint, dass das wachheitsfördernde Netzwerk besonders anfällig für Alzheimer ist. Zu verstehen, warum dies der Fall ist, müssen wir in zukünftigen Forschungen weiterverfolgen “, sagt Oh.
Frühere von Dr. Grinberg und Kollegen aufgedeckte Beweise deuten auch darauf hin, dass Tau-Protein einen direkten Einfluss auf die Degeneration des Gehirns bei Alzheimer haben kann. In dieser Studie stellte das Team fest, dass Menschen, die mit einem hohen Tau-Spiegel im Hirnstamm starben - was der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium entspricht - begonnen hatten, Stimmungsschwankungen und Schlafprobleme zu entwickeln.
"Unsere neuen Beweise für eine tau-verknüpfte Degeneration der Wachheitszentren des Gehirns liefern eine überzeugende neurobiologische Erklärung für diese Ergebnisse", sagt Dr. Grinberg.
"Es legt nahe, dass wir uns bei unserer laufenden Suche nach Alzheimer-Behandlungen viel stärker darauf konzentrieren müssen, die frühen Stadien der Tau-Akkumulation in diesen Hirnregionen zu verstehen", fügt sie hinzu.
"Diese Forschung trägt zu einer wachsenden Zahl von Arbeiten bei, die zeigen, dass die Tau-Belastung wahrscheinlich ein direkter Treiber des kognitiven Rückgangs ist."
Dr. Lea Grinberg
