Parkinson: Vitamin B-3 kann den Zelltod des Gehirns stoppen
Vitamin B-3 könnte dazu beitragen, den Tod von Nervenzellen zu stoppen, der bei der Parkinson-Krankheit auftritt. Dies geht aus einer kürzlich von Deutschland durchgeführten Studie hervor, die zu neuen Therapien für die hirnverzehrende Krankheit führen könnte.
Das Papier der Forscher wird jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht Zellenberichte.
Darin berichten sie, wie eine Form von Vitamin B-3 namens Nikotinamid-Ribosid dazu beitrug, Nervenzellen zu erhalten, indem sie ihre Mitochondrien oder Energieerzeugungszentren ankurbelten.
„Diese Substanz“, erklärt die leitende Studienautorin Dr. Michela Deleidi, die Hirnforschungsprojekte an der Universität Tübingen und der Helmholtz-Vereinigung in Deutschland leitet, „stimuliert den fehlerhaften Energiestoffwechsel in den betroffenen Nervenzellen und schützt sie vor dem Absterben . ”
Parkinson-Krankheit und Mitochondrien
Die Parkinson-Krankheit ist ein Zustand, der sich mit der Zeit verschlimmert und durch den Tod von Neuronen oder Nervenzellen in einem Teil des Gehirns entsteht, der für die Bewegung verantwortlich ist.
Die Zellen produzieren eine Chemikalie namens Dopamin, die für die Steuerung der Bewegung wichtig ist. Mit fortschreitender Krankheit werden Gehen, Koordination und Gleichgewicht immer schwieriger.
Andere Symptome wie Schlafstörungen, Gedächtnisprobleme, Müdigkeit und Depressionen können ebenfalls auftreten.
In den USA leben rund 1 Million Menschen mit Parkinson, wo jedes Jahr 60.000 neue Fälle diagnostiziert werden.
Die vorherrschende Ansicht unter Wissenschaftlern ist, dass die Krankheit auf genetische und Umweltfaktoren zurückzuführen ist, die zusammenarbeiten.
Jede unserer Zellen enthält Hunderte winziger Kompartimente, die Mitochondrien genannt werden und unter anderem Lebensmittel in Energie für die Zelle umwandeln.
Nervenzellen sind „besonders abhängig von Mitochondrien“, weil sie energiehungriger sind als andere Zellen.
Probleme mit der Mitochondrienfunktion sind ein häufiges Merkmal von Krankheiten, die mit dem Tod von Hirngewebe einhergehen, wie Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit, Amyotrophe Lateralsklerose und Huntington-Krankheit.
Im Fall der Parkinson-Krankheit haben Studien gezeigt, dass die absterbenden Dopaminzellen die Mitochondrien geschädigt haben.
Ursache oder Nebenwirkung der Krankheit?
Dr. Deleidi und ihre Kollegen fragten sich, ob fehlerhafte Mitochondrien eine Ursache sind oder ob sie „nur eine Nebenwirkung“ der Krankheit sind.
Erstens nahmen sie Hautzellen von Personen mit Parkinson-Krankheit, die Versionen des GBA-Gens trugen, von denen bekannt ist, dass sie das Risiko für die Krankheit erhöhen.
Sie ließen die Hautzellen in unreife Stammzellen zurückfallen und überredeten sie dann, Nervenzellen zu werden. Diese Nervenzellen zeigen eine ähnliche mitochondriale Dysfunktion wie die Gehirnzellen bei Parkinson.
Um zu testen, ob es möglich sein könnte, das Wachstum neuer Mitochondrien in den Zellen auszulösen, erhöhte das Team deren Spiegel des Coenzyms Nicotinamidadenindinukleotid (NAD).
Das Team fütterte die Zellen mit einer Form von Vitamin B-3 namens Nicotinamid-Ribosid, einem Vorläufer des Coenzyms.
Vorläufer von NAD "wurden vorgeschlagen, um den altersbedingten Stoffwechselabfall und die Krankheit zu verbessern", stellen die Autoren in ihrem Studienpapier fest.
Dies führte zu einem Anstieg der NAD-Spiegel in den Zellen und zu neuen Mitochondrien und einer erhöhten Energieproduktion.
Vitamin B-3 führte zu weniger toten Nervenzellen
Bisher waren die Experimente auf Auswirkungen auf im Labor gezüchtete Zellen beschränkt. Die nächste Stufe bestand also darin, sie in einem lebenden Organismus zu testen.
Die Wissenschaftler entschieden sich für Fliegen mit defekten GBA-Genen, da sie mit zunehmendem Alter auch Symptome der Parkinson-Krankheit entwickeln und ihre Dopaminzellen abnehmen.
Die Forscher verwendeten zwei Gruppen von Fliegen mit defektem GBA. Sie fügten dem Essen Vitamin B-3 für eine Gruppe hinzu, aber nicht für die andere.
Das Team beobachtete signifikant weniger tote Nervenzellen und eine längere Beibehaltung der Mobilität bei den Fliegen, die das Vitamin erhielten, im Vergleich zu denen, die dies nicht taten.
Dr. Deleidi schlägt vor, dass die Ergebnisse zeigen, dass "der Verlust von Mitochondrien tatsächlich eine bedeutende Rolle spielt" bei der Entwicklung der Parkinson-Krankheit.
Sie und ihre Kollegen werden nun die Wirkung des Vitamins auf Patienten mit Parkinson-Krankheit testen. Hinweise aus anderen Studien zeigen bereits, dass das Vitamin bei gesunden Personen keine Nebenwirkungen hervorruft.
"Die Verabreichung von Nikotinamid-Ribosid kann ein neuer Ausgangspunkt für die Behandlung sein."
Dr. Michela Deleidi
