Warum Knochen das Geheimnis des Gewichtsverlusts bergen könnten

Wissenschaftler haben einen völlig neuen Mechanismus gefunden, mit dem unser Körper unser Gewicht misst und beeinflusst. Es wird angenommen, dass sich dieser „Gravitostat“ in unseren Knochen befindet und möglicherweise neue Behandlungsmöglichkeiten für Fettleibigkeit bietet.

Warum sitzt wir so schlecht? Die Antwort könnte in unseren Knochen liegen.

In den letzten Jahren wurde der Zusammenhang zwischen langem Sitzen und Fettleibigkeit wiederholt bestätigt.

Längere Perioden von Sedentarismus können sogar das Todesrisiko aus allen Gründen erhöhen.

Die Wechselwirkung zwischen längerem Sitzen und Fettleibigkeit scheint nicht besonders überraschend; Fettleibigkeit ergibt sich natürlich aus weniger Bewegung.

Einige Studien haben jedoch gezeigt, dass die Beziehung zwischen Sitzstunden und Fettleibigkeit unabhängig von der Menge der durchgeführten Übungen ist.

Mit anderen Worten, das Stehen selbst scheint eine Anti-Adipositas-Wirkung zu haben, die über die Anzahl der verbrannten Kalorien hinausgeht.

Kürzlich hat eine Gruppe von Forschern der Sahlgrenska-Akademie an der Universität Göteborg in Schweden einen neuartigen Mechanismus untersucht, der diese Ergebnisse teilweise erklären könnte.

Ein neuer Fettregulierungsmechanismus wurde aufgedeckt

Ein Hormon namens Leptin ist an der Regulierung des Körperfetts beteiligt. Als es zum ersten Mal entdeckt wurde, gab es große Hoffnungen, dass es helfen könnte, Fettleibigkeit zu behandeln. Seit der Entdeckung von Leptin vor 23 Jahren wurde kein anderes Körperfettregulierungssystem gefunden - bis jetzt.

Prof. John-Olov Jansson von der Sahlgrenska-Akademie erklärt: „Wir haben ganz einfach Unterstützung für die Existenz interner Personenwaagen gefunden. Das Gewicht des Körpers wird in den unteren Extremitäten registriert. Wenn das Körpergewicht tendenziell zunimmt, wird ein Signal an das Gehirn gesendet, um die Nahrungsaufnahme zu verringern und das Körpergewicht konstant zu halten. “

Um zu dieser faszinierenden und wichtigen Schlussfolgerung zu gelangen, führte das Forscherteam eine Reihe von Experimenten an Nagetieren (sowohl Ratten als auch Mäusen) durch. Den Tieren wurden gewichtete Kapseln implantiert, wodurch sie 15 Prozent schwerer wurden. Kontrolltieren wurden leere Kapseln implantiert, wodurch sich ihr Körpergewicht um nur 3 Prozent erhöhte.

Erstaunlicherweise reduzierten die Tiere, die das zusätzliche Gewicht trugen, ihre Futteraufnahme, um dies auszugleichen. Im Verlauf des Versuchs verloren die Tiere ungefähr die gleiche Menge an Gewicht, die durch die künstliche Belastung hinzugefügt wurde.

Das Körperfett nahm ab und der Blutzuckerspiegel verbesserte sich. Die motorische Aktivität blieb unverändert, was bedeutet, dass der Fettverlust ausschließlich auf Ernährungsumstellungen zurückzuführen war.

Um zu verstehen, ob Leptin hinter diesem Fettabbau-Mechanismus steckt oder nicht, wiederholte das Team seine Experimente an einem Mausstamm, der kein Leptin produziert. Bei diesen Mäusen waren die Ergebnisse dieselben, was bedeutet, dass Leptin nicht verantwortlich ist. Dies ist ein völlig neuer Mechanismus.

Ihre Ergebnisse werden diese Woche in der veröffentlicht Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften.

Wie kann sich der Körper wiegen?

Die Antwort scheint in unseren Knochen zu liegen. Osteozyten, der häufigste Zelltyp im Knochengewebe, sind wichtig für die Kommunikation zwischen Zellen. Osteozyten können erkennen, ob ein bestimmter Knochenabschnitt einer erhöhten mechanischen Belastung ausgesetzt ist, was auf die Notwendigkeit einer neuen Knochenbildung und eines Umbaus hinweist.

Die Forscher führten das gleiche Experiment erneut durch, diesmal jedoch mit Mäusen mit reduzierter Anzahl von Osteozyten. Sie fanden heraus, dass die Tiere als Reaktion auf die gewichteten Implantate nicht mehr an Gewicht verloren. Der Mechanismus scheint osteozytenabhängig zu sein.

Sie schließen daraus, dass „ein erhöhtes Körpergewicht einen Sensor aktiviert, der von Osteozyten der tragenden Knochen abhängig ist. Dies induziert ein afferentes Signal [ein Signal, das an das Zentralnervensystem geht], das das Körpergewicht reduziert. “

Da dies das erste Mal ist, dass unsere internen Waagen - oder der von den Forschern benannte „Gravitostat“ - erblickt wurden, muss eine Reihe von Nacharbeiten durchgeführt werden. Unabhängig davon sind die möglichen Auswirkungen aufregend.

„Wir haben ein völlig neues System entdeckt, das die Fettmasse reguliert. Wir hoffen, dass diese Entdeckung zu einer neuen Richtung in der Adipositasforschung führen wird. Die Ergebnisse könnten auch neues Wissen über die Ursache von Fettleibigkeit und auf lange Sicht neue Behandlungen von Fettleibigkeit liefern. “

Prof. John-Olov Jansson

Claes Ohlsson, der Teil der Studiengruppe ist, hofft, dass das neue System neben Leptin genutzt werden kann. Er sagt: "Der Mechanismus, den wir jetzt identifiziert haben, reguliert die Körperfettmasse unabhängig von Leptin, und es ist möglich, dass Leptin in Kombination mit der Aktivierung der inneren Körperschuppen eine wirksame Behandlung für Fettleibigkeit wird."

Viele unbeantwortete Fragen

Durch das Aufdecken eines neuen Mechanismus werden viel mehr Fragen aufgedeckt als beantwortet. Wenn Osteozyten beispielsweise beteiligt sind, wie genau üben sie ihren Einfluss auf das Fütterungsverhalten aus?

Um diese Frage zu beantworten, untersuchte das Team eine Reihe von Knochenverbindungen, darunter Sklerotin und Osteocalcin, aber keine schien beteiligt zu sein.

Sie untersuchten auch die möglichen Rollen anderer Faktoren, die an der Fettregulation beteiligt sind, darunter Ghrelin (ein Hormon, das am Hunger beteiligt ist), MC4R (ein wichtiger Mediator für die Wirkung von Leptin) und Östrogenrezeptor-alpha (an der Regulierung der Fett- und Knochenmasse beteiligt). . Keiner schien eine Rolle zu spielen.

Wenn Sie wissen, wie ein internes Wiegesystem funktionieren könnte, können Sie die Zusammenhänge zwischen Sitzzeit und Gesundheit aufklären. Ohlsson erklärt: „Wir glauben, dass die inneren Körperschuppen beim Sitzen ein ungenau niedriges Maß ergeben. Infolgedessen isst du mehr und nimmst zu. “

Obwohl noch viele Fragen offen sind und beantwortet werden müssen, sind die Ergebnisse der neuen Studie faszinierend. Die Ergebnisse bieten möglicherweise eine neue Richtung für die Adipositasforschung und werden wahrscheinlich weit und breit Diskussionen und Diskussionen unter Medizinern auslösen.

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