Essen, wenn es voll ist: Ein Kampf zwischen zwei Gehirnsignalen

Warum überwältigt der Wunsch, weiter zu essen, das Signal, das besagt, dass wir voll sind? Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass es sich um einen Kampf zwischen zwei benachbarten Gruppen von Gehirnzellen handelt, bei dem auch das Opioidsystem des Gehirns eine Rolle spielt.

Warum essen wir weiter, wenn wir schon voll sind?

Es wurde auch festgestellt, dass das Medikament Naloxon durch Blockierung des Opioidsystems das übermäßige Essen stoppte.

Die Studie, die in der Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften, wurde an Mäusen durchgeführt, aber die Wissenschaftler glauben, dass die Ergebnisse uns helfen werden, ähnliche Mechanismen beim Menschen besser zu verstehen.

"Unsere Arbeit", erklärt der leitende Studienautor Prof. Huda Akil, Neurowissenschaftler in der Abteilung für Psychiatrie am Institut für molekulare und Verhaltensneurowissenschaften der Universität von Michigan in Ann Arbor, "zeigt, dass die Signale des Sättigungsgefühls - genug zu essen gehabt zu haben - sind." nicht stark genug, um gegen den starken Drang zum Essen zu arbeiten, der einen starken evolutionären Wert hat. “

Übergewicht oder Fettleibigkeit erhöhen das Risiko, mehrere lang anhaltende Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Typ-2-Diabetes sowie Krebs zu entwickeln.

Zu viel Gewicht zu tragen ist ein weltweites Problem der öffentlichen Gesundheit, von dem Länder mit niedrigem und mittlerem Einkommen sowie Länder mit hohem Einkommen betroffen sind.

Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) aus dem Jahr 2016 zufolge sind 39 Prozent der Erwachsenen weltweit übergewichtig und 13 Prozent fettleibig.

Notwendigkeit, Gehirnmechanismen zu verstehen

Der Druck, die Treiber von Fettleibigkeit besser zu verstehen - wie die Rolle des Gehirns bei der Regulierung des Essens - war noch nie so groß. Unter diesen, bemerken die Autoren der Studie, sind "die Mechanismen, die sowohl den Beginn als auch die Beendigung der Fütterung modulieren".

Prof. Akil und ihre Kollegen konzentrierten sich auf zwei kleine Gruppen benachbarter Nervenzellen oder Neuronen im Hypothalamus, einer kleinen Gehirnregion, die an verschiedenen Funktionen beteiligt ist, beispielsweise an der Kontrolle „motivierter Verhaltensweisen“.

Die beiden Zellgruppen werden als Pro-Opiomelanocortin (POMC) - und Agouti-verwandte Peptid (AgRP) -Zellen bezeichnet. Sie befinden sich in einer Region des Hypothalamus, die als bogenförmiger Kern (Arc) bekannt ist.

Wissenschaftler wussten bereits, dass die beiden Gruppen und der Arc irgendwie an der „Kontrolle der Fütterung“ beteiligt waren.

In früheren Arbeiten hatte ein Teil des Teams bereits gezeigt, dass POMC-Neuronen beim Empfang bestimmter Signale beim Essen „wie eine Bremse“ und AgRP-Neuronen wie das Gaspedal wirken - insbesondere, wenn seit dem letzten Mal viel Zeit vergangen ist Futter.

‘Gas- und Bremspedal gleichzeitig betätigen’

Unklar blieb jedoch, wie diese beiden Gruppen zusammenwirkten. Ein Tool namens Optogenetik half den Forschern, die Signale des Mechanismus abzubilden, indem Laserlicht verwendet wurde, um ausgewählte Zellen in Mäusen, die zu viel aßen, zu aktivieren und zu deaktivieren.

Sie zeigten, dass bei der Aktivierung von POMC-Zellen auch nahe gelegene AgRP-Zellen aktiviert wurden. Dies bedeutete, dass das Gaspedal und die Bremse beim Füttern gleichzeitig betätigt wurden und das Gaspedal gewann.

"Wenn beide gleichzeitig stimuliert werden, stiehlt AgRP die Show", erklärt Prof. Akil.

Mit einer anderen optogenetischen Methode sahen die Wissenschaftler, dass sie POMC-Zellen auslösen konnten, ohne nahe gelegene AgRP-Zellen zu aktivieren. Dies führte zu einer schnellen und "signifikanten Abnahme" des Fressens der Mäuse.

Mithilfe eines Visualisierungstools erstellten sie außerdem detaillierte Karten der beteiligten Pfade. Sie erstellten eine 3-D-Karte von Pfaden, die in POMC und AgRP beginnen. Sobald diese Signalwege aktiv sind, lösen sie entweder das Gefühl der Fülle oder den Drang zum Essen aus.

In weiteren Tests untersuchten die Forscher die Signale, die der Aktivierung von POMC- und AgRP-Zellen „nachgeschaltet“ sind, und stellten fest, dass ihr Einfluss im Gehirn weit verbreitet ist und sogar Regionen im Kortex umfasst, die Wahrnehmung, Gedächtnis und Aufmerksamkeit steuern.

Das Opioidsystem spielt eine Rolle

In einer abschließenden Reihe von Experimenten stellte das Team fest, dass die Aktivierung von AgRP auch das Opioidsystem des Gehirns einschaltet. Wenn den Nagetieren der Opioidrezeptorblocker Naloxon verabreicht wurde, wurde das Fütterungsverhalten gestoppt.

"Dies deutet darauf hin, dass das körpereigene endogene Opioidsystem eine Rolle dabei spielen könnte, über das Notwendige hinaus essen zu wollen", bemerkt Prof. Akil.

In der Regel konzentrieren sich Studien zu den metabolischen Faktoren des Essens und Überessens auf Hormone wie Ghrelin und Leptin.

Diese Ergebnisse legen jedoch nahe, dass auch Gehirnschaltungen oder „neuronale Systeme“ eine wichtige Rolle zu spielen scheinen.

Diese könnten auf emotionale, soziale und Wahrnehmungssignale reagieren. Prof. Akil drängt auf weitere Untersuchungen zu diesem Aspekt des übermäßigen Essens.

"Es gibt eine ganze Branche, die darauf aufgebaut ist, Sie durch visuelle Hinweise, Verpackungen, Gerüche und emotionale Assoziationen zum Essen zu verleiten, ob Sie es brauchen oder nicht. Die Menschen bekommen Hunger, wenn sie sie nur ansehen, und wir müssen die neuronalen Signale untersuchen, die an diesen Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsmechanismen beteiligt sind, die uns zum Essen antreiben. “

Prof. Huda Akil

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