Forscher finden Protein, das Diabetes verhindern und umkehren könnte
Eine kürzlich durchgeführte Studie ergab, dass das Targeting eines bestimmten Proteins in den Fettzellen von Mäusen den Typ-2-Diabetes umkehrt. Die Ergebnisse zeigen auch, dass das Protein die Entwicklung der Krankheit verhindern kann.
Seit den 1980er Jahren hat sich die weltweite Prävalenz von Diabetes fast vervierfacht.
Nach Angaben der Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) leidet in den USA etwa 1 von 10 Menschen an Typ-2-Diabetes (T2D), der häufigsten Form von Diabetes.
Ein weiterer Drittel der Betroffenen leidet an Prädiabetes - einem überdurchschnittlichen Blutzuckerspiegel, der das T2D-Risiko erhöht.
Der stetige Anstieg der T2D-Spiegel ist hauptsächlich auf den Anstieg der Adipositasraten zurückzuführen: Adipositas ist einer der Hauptrisikofaktoren für Diabetes.
Insulin ist ein Hormon, das den Zuckergehalt im Blut reguliert. Bei T2D reagiert der Körper entweder nicht auf das Hormon oder produziert nicht genug davon.
Obwohl Medikamente und Änderungen des Lebensstils helfen können, den Insulinspiegel zu kontrollieren und Diabetes zu kontrollieren, gibt es keine Heilung, und die Forscher sind bestrebt, bessere Interventionen zu finden.
Kürzlich untersuchte eine Gruppe von Forschern, von denen viele von der University of British Columbia in Kanada oder dem Karolinska Institute in Schweden stammen, die Rolle eines bestimmten Proteins in Fettzellen.
Sie haben kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift veröffentlicht EBioMedicine.
Weißes Fettgewebe
Wenn wir mehr Kalorien essen, als unser Körper benötigt, dehnt sich eine Art Fett aus, das als weißes Fettgewebe (WAT) bezeichnet wird, um die überschüssige Energie als Fett zu speichern. Wenn wir jedoch über längere Zeiträume mehr Energie aufnehmen, als wir benötigen, kann dieses System nicht damit umgehen, was schließlich zu einer Insulinresistenz führt.
Insbesondere waren die Forscher daran interessiert, wie ein Glykoprotein namens CD248 die WAT und die mögliche Entwicklung von T2D beeinflussen könnte.
Forscher haben CD248 zuvor mit Tumorwachstum und Entzündung in Verbindung gebracht, aber niemand hatte seine Rolle bei T2D untersucht.
Zunächst analysierten die Forscher die Genexpression in WAT von Menschen, die dünn, fettleibig, T2D oder nicht T2D waren.
Bei denen, die Fettleibigkeit hatten oder insulinresistent waren, stellten sie fest, dass das CD248-Gen hochreguliert war; Mit anderen Worten, der Körper machte mehr aus dem Protein. Diese Beobachtung führte die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass CD248 als Marker für die Insulinsensitivität fungieren könnte, der empfindlicher ist als derzeitige Methoden.
Als nächstes reduzierten die Forscher die Aktivität von CD248 in menschlichen WAT-Zellen im Labor künstlich.
Aus diesen Experimenten schlossen sie, dass CD248 in WAT eine Rolle bei den zellulären Prozessen spielt, die zu einer Insulinresistenz führen, die durch einen langfristigen übermäßigen Energieverbrauch verursacht wird. Insbesondere fanden sie heraus, dass CD248 daran beteiligt ist, wie Zellen auf Hypoxie reagieren, was ein Kennzeichen für Fettleibigkeit ist.
Wechseln zu einem Mausmodell
Dann wechselten die Wissenschaftler zu einem Mausmodell. Sie verwendeten Mäuse, denen das Gen, das für CD248 kodiert, in ihrem WAT fehlte (obwohl andere Zelltypen noch CD248 produzierten). In diesen Experimenten fanden die Forscher heraus, dass die Mäuse vor der Entwicklung von Insulinresistenz und T2D geschützt waren.
Die Mäuse entwickelten keinen Diabetes, selbst wenn sie eine fettreiche Diät erhielten und fettleibig wurden.
Wichtig ist, dass bei Mäusen mit reduziertem CD248 in ihren Fettzellen keine unerwünschten Ereignisse auftraten, was darauf hindeutet, dass die gezielte Behandlung dieses Proteins in Zukunft eine nützliche Therapie sein könnte.
Neben den schützenden Wirkungen der Reduktion von CD248 zeigten die Wissenschaftler auch sein Potenzial als Therapie für diejenigen, die bereits T2D haben.
"Ein höchst interessanter Befund war, dass die Insulinsensitivität von Mäusen, die bereits an Diabetes leiden, verbessert werden kann, indem die CD248-Spiegel in den Fettzellen gesenkt werden, auch wenn sie fettleibig bleiben."
Co-Senior-Autor Dr. Edward Conway
Anfangszeit
Obwohl diese Ergebnisse faszinierend sind und zu unserem Verständnis der Entwicklung von T2D beitragen, müssen Forscher viel Arbeit leisten, bevor die Ergebnisse in die Apotheke gelangen können.
Dr. Conway fügt einen Hinweis zur Vorsicht hinzu: "Obwohl diese Entdeckungen aufregend sind, sind wir noch weit von einer neuen Behandlung entfernt." Er plant jedoch, seine Untersuchungen fortzusetzen und erklärt: "Unser unmittelbares Ziel ist es, die Funktionsweise von CD248 zu verstehen, damit sichere und wirksame Medikamente entwickelt werden können, die den Proteinspiegel senken oder dessen Funktion beeinträchtigen."
Der Weg von der Forschung an Zellen und Mäusen zur Behandlung menschlicher Patienten ist lang, teuer und oft erfolglos.
Die Studie schlägt einen neuen Weg vor, um die Insulinresistenz zu bewerten, ihr Fortschreiten zu verhindern und sogar T2D umzukehren. Da Diabetes mit besorgniserregender Geschwindigkeit voranschreitet, ist es jetzt dringend erforderlich, diese Hinweise zu verfolgen.
