Gehirnreparaturprotein kann zu neuen MS-Medikamenten führen
Multiple Sklerose ist eine häufig schwächende Autoimmunerkrankung, die durch Muskelschwäche, Sehstörungen, Koordinationsstörungen und körperliche Taubheit gekennzeichnet ist. Gegenwärtig konzentrieren sich die Behandlungen für diese Krankheit auf die Behandlung der Symptome, aber was wäre, wenn wir ihre Hauptursache im Gehirn angehen könnten?
Obwohl die Hauptursachen für Multiple Sklerose (MS) unbekannt bleiben, wissen wir, dass ein Faktor für die Symptome die Demyelinisierung ist.
Während dieses Prozesses greift das Immunsystem das Myelin oder die „Beschichtung“ um Axone an und schädigt diese. Dies sind die Projektionen, die Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark verbinden.
Infolge dieser Schädigung werden die zwischen Nervenzellen übertragenen Signale gestört, daher die Probleme mit dem Sehen, der Koordination oder der Muskelkontrolle. Daher bestand die größte Herausforderung für auf MS spezialisierte Forscher darin, die Remyelinisierung, dh die Schaffung einer neuen Myelinhülle, auf effiziente und effektive Weise zu fördern.
Laut einer Studie aus dem Jahr 2016 leben in den USA mehr als 403.600 Menschen mit MS, während eine frühere Studie auf eine geschätzte Anzahl von 2,3 Millionen Menschen hinweist, bei denen weltweit eine Krankheit diagnostiziert wurde.
Dr. Veronique Miron vom britischen Zentrum für MS-Forschung der MS Society in Großbritannien und andere Wissenschaftler erzielten einen Durchbruch in der Remyelinisierungsforschung, als sie feststellten, dass ein Protein namens Activin-A eine wichtige Rolle bei der Förderung der Myelinreparatur spielt.
Zu diesem Zeitpunkt konnten sie den Mechanismus nicht identifizieren, durch den das Protein die Myelinisierung fördert. Jetzt haben Dr. Miron und sein Team herausgefunden, wie dieses Protein den Reparaturprozess „einschaltet“.
Die Ergebnisse der Forscher wurden nun in der Zeitschrift veröffentlicht Acta Neuropathologica.
"Zellen ermutigen, neues Myelin zu bilden"
Dr. Miron und Kollegen untersuchten den Myelinproduktionsmechanismus, an dem Activin-A sowohl in vivo (unter Verwendung des Mausmodells von MS) als auch in vitro (an menschlichem Gewebe, das von der MS Society Tissue Bank bereitgestellt wird) beteiligt ist.
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die Prozesse, die zur Produktion von Myelin führten, von der Expression eines Activin-A-Rezeptors namens Activin-Rezeptor 2a (Acvr2a) auf Oligodendrozyten abhingen, einem Zelltyp, der Myelin erzeugen kann.
Bei der Untersuchung von Gewebeproben, die von Menschen gespendet wurden, die mit progressiver MS gelebt hatten, stellten Dr. Miron und ihr Team fest, dass die Acvr2a-Spiegel im Nervengewebe, das von der Remyelinisierung profitierte, signifikant höher waren. Im Gegensatz dazu waren die Acvr2a-Spiegel im Gewebe ohne Anzeichen einer Myelinreparatur verringert.
Die Forscher entdeckten auch, dass Activin-A an Acvr2a bindet und den Oligodendrozyten signalisiert, ihre Reparaturarbeiten an Stellen aufzunehmen, an denen die Myelinscheide der Axone beschädigt wurde.
"Als wir dieses Protein Activin-A zum ersten Mal entdeckten", bemerkt Dr. Miron, "wussten wir nicht genau, welche Rolle es bei der Remyelinisierung spielte. Wir wissen jetzt, dass es an einen bestimmten Rezeptor bindet, wodurch die Zellen die Myelinreparatur durchführen. “
Da Remyeliantion entscheidend ist, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen und möglicherweise ganz zu stoppen, sagt Dr. Miron, dass die Ergebnisse der aktuellen Studie letztendlich zu einem neuen Wirkstoffziel führen könnten.
„Dies ist eine wirklich aufregende Entdeckung, da [wir] uns jetzt auf die Entwicklung von Medikamenten konzentrieren können, die auf den Rezeptor abzielen. Wenn wir das schaffen, können wir die Zellen dazu ermutigen, neues Myelin zu bilden, nachdem bei MS Schäden aufgetreten sind. “
Dr. Veronique Miron
Im Folgenden können Sie ein Video ansehen, in dem Dr. Miron die Relevanz der Ergebnisse der Studie für die Behandlung von MS erklärt und wie sie den Weg zu besseren und effektiveren Therapien weisen könnten.
