Schizophrenie: Das „Resynchronisieren“ von Gehirnkreisläufen kann die Symptome stoppen

Schizophrenie ist eine komplexe psychische Erkrankung, die noch nicht vollständig verstanden ist, wie sich die Schaltkreise des Gehirns mit Verhaltenssymptomen verbinden. Jetzt scheinen Wissenschaftler jedoch einen Weg gefunden zu haben, einige der Symptome verschwinden zu lassen.

Forscher untersuchten kürzlich die an Schizophrenie beteiligten Gehirnschaltungen.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass einige der Symptome einer Schizophrenie - wie Gedächtnisprobleme, Halluzinationen und Hyperaktivität - auf „desynchronisierte“ Gehirnzellen zurückzuführen sein können.

Bisher gibt es jedoch keine biologische Erklärung dafür auf Zellebene.

Die Forscher von der Universität Genf in der Schweiz sagen, dass die Desynchronisation auf einen Mangel an einem Zelltyp zurückzuführen ist, der wie ein Orchesterleiter wirkt.

Als sie die Funktion dieser Zelle bei erwachsenen Mäusen wiederherstellten, die gezüchtet wurden, um einige Verhaltenssymptome der Schizophrenie zu entwickeln, verschwanden die Symptome.

Es gibt einen wissenschaftlichen Bericht über ihre neuen Erkenntnisse in einem Artikel, der jetzt in der Zeitschrift erscheint Naturneurowissenschaften.

Dysfunktionelle inhibitorische Neuronen

Das Mausmodell bestand aus erwachsenen Mäusen, die so konstruiert waren, dass sie ein Schizophrenie-Risikogen tragen, und die einige Verhaltenssymptome der Störung entwickelten.

Ein Vergleich eines Gehirnkreislaufs bei diesen Mäusen mit denen von nicht modifizierten Kontrollmäusen ergab, dass sich bei letzteren die Tausenden von Zellen im Kreislauf koordiniert und synchron nach einer genauen Zeitsequenz verhielten.

Die Zellen im gleichen Kreislauf der Schizophrenie-Modellmäuse waren genauso aktiv, aber die Aktivität war nicht koordiniert. Dies war auf eine Funktionsstörung in einer Gruppe von Zellen zurückzuführen, die als "inhibitorische Neuronen" bekannt sind.

"Die Organisation und Synchronisation neuronaler Netze", sagt der leitende Studienautor Alan Carleton vom Department of Basic Neuroscience, "wird durch die Intervention von Subpopulationen inhibitorischer Neuronen, einschließlich Parvalbumin-Neuronen, erreicht."

In ihrem Schizophrenie-Mausmodell waren die inhibitorischen Neuronen jedoch "viel weniger aktiv", erklärt er und fügt hinzu, dass die Anarchie regiert, wenn die "Hemmung zur Kontrolle und Strukturierung der elektrischen Aktivität anderer Neuronen im Netzwerk nicht ausreicht".

Genetische und ökologische Herkunft

Schizophrenie ist eine schwerwiegende Erkrankung, die das Denken, Fühlen, Verhalten und die Interaktion mit anderen beeinflussen kann. Während die Symptome von Person zu Person sehr unterschiedlich sein können, hält die Krankheit lange an und ist häufig behindernd.

Eine Person mit Schizophrenie hat psychotische Symptome und kann so wirken, als ob sie nicht mit der Realität in Kontakt steht. Sie können „Stimmen hören“, Halluzinationen und Wahnvorstellungen erfahren, keine Gefühle ausdrücken, ungeordnete Gedanken haben und glauben, dass andere beabsichtigen, ihnen Schaden zuzufügen.

Forscher glauben, dass sowohl genetische als auch Umweltfaktoren zur Ursache und Entwicklung von Schizophrenie beitragen. Viele Gene wurden mit der Störung in Verbindung gebracht, und es wird auch angenommen, dass die Exposition gegenüber bestimmten Viren und Problemen während der Geburt ebenfalls beteiligt sein kann.

Auch wenn Behandlung und Unterstützung hilfreich sein können, kann der Alltag eine große Herausforderung für Menschen mit Schizophrenie darstellen, die es schwierig macht, ein unabhängiges Leben zu führen, Qualifikationen zu erwerben, Beziehungen aufzubauen und aufrechtzuerhalten und eine produktive Beschäftigung zu sichern.

Aufgrund der Komplexität der Krankheit und der vielen Diagnosemöglichkeiten ist es nicht einfach, die Prävalenz der Schizophrenie abzuschätzen. Außerdem überschneiden sich die Symptome häufig mit denen anderer Krankheiten, wie z. B. einer bipolaren Störung.

Aus diesem Grund werden die Schätzungen häufig mit denen anderer Erkrankungen kombiniert. Diese Schätzungen reichen von 0,25 bis 0,75 Prozent der Bevölkerung.

Ein Mausmodell der Schizophrenie

Um die neuronalen Grundlagen der Schizophrenie besser untersuchen zu können, haben Carleton und Kollegen Mäuse mit einer Genmutation konstruiert, die einer entspricht, die beim Menschen das DiGeorge- oder 22q11-Deletionssyndrom verursacht. Menschen mit diesem Syndrom fehlen Dutzende von Genen in Chromosom 22.

Obwohl viele Genmutationen mit Schizophrenie in Verbindung gebracht wurden, entschieden sich die Forscher für die 22q11-Deletion, da sie „das höchste genetische Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie darstellt“.

Sie konzentrierten sich auf ein neuronales Netzwerk im Hippocampus, das als CA1-Gebiet bekannt ist, und stellten fest, dass sich verschiedene Merkmale dieses Gebiets bei Mäusen mit Schizophrenie-Modell von denen von Kontrollmäusen unterscheiden. Zu diesen Merkmalen gehören die "strukturellen und elektrophysiologischen Eigenschaften" und die "funktionelle Konnektivität mit entfernten Hirnregionen".

Sie untersuchten die Unterschiede in der „Netzwerkdynamik und im Netzwerkverhalten“ des Mausmodells und wie sie auf Versuche reagierten, es zu manipulieren, indem sie die Parvalbumin-inhibitorischen Neuronen stimulierten.

Wir könnten die „funktionelle Gehirndynamik“ wiederherstellen.

Durch die Stimulierung der unteraktiven Parvalbumin-inhibitorischen Neuronen in den erwachsenen Schizophrenie-Modellmäusen arbeitete das neuronale Netzwerk synchron und sequenziert wie das der Kontrollmäuse.

Dies korrigierte auch einige der abnormalen Verhaltensweisen der erwachsenen Schizophrenie-Modellmäuse, indem sie aufhörten, hyperaktiv zu sein und keine Gedächtnisprobleme zeigten.

Die Autoren der Studie schlagen vor, dass ihre Ergebnisse zeigen, dass es möglich ist, die funktionelle Gehirndynamik und typische Verhaltensmuster auch im Erwachsenenalter wiederherzustellen.

"Dies ist wirklich wichtig", erklärt Carleton und bemerkt, "[S] Chizophrenie entwickelt sich in der späten Adoleszenz, obwohl die neuronalen Veränderungen höchstwahrscheinlich seit dem neurologischen Entwicklungsstadium vorhanden sind."

Er und sein Team planen nun eine ähnliche Untersuchung der Schizophrenie, die sich aus anderen Risikogenen ergibt.

"Nach unseren Ergebnissen könnte eine Verstärkung der Wirkung eines schlecht aktiven inhibitorischen Neurons, selbst nachdem sich das Gehirn entwickelt hat, ausreichen, um die ordnungsgemäße Funktion dieser neuronalen Netze wiederherzustellen und so bestimmte pathologische Verhaltensweisen verschwinden zu lassen."

Alan Carleton

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