Epilepsie: Neue Erkenntnisse "könnten Lehrbücher verändern"
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass zwei wichtige Gehirnproteine an der neuronalen Fehlzündung beteiligt sind, die die Epilepsie charakterisiert. Die Ergebnisse "könnten möglicherweise Lehrbücher ändern", so die Forscher, und den Weg für neue Therapien ebnen.
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass weltweit 50 Millionen Menschen an Epilepsie leiden, was sie zu einer der am weitesten verbreiteten neurologischen Erkrankungen der Welt macht.
In den Vereinigten Staaten leben 3,4 Millionen Menschen - oder 1,2 Prozent der Bevölkerung - mit dieser Krankheit.
Bei der Epilepsie erhalten Teile des Gehirns ein ungewöhnlich hohes Maß an elektrischen Signalen, wodurch die normale neurologische Funktion gestört wird.
Ein gesund funktionierendes Gehirn ist auf elektrische Signale angewiesen, die Nervenzellen untereinander senden.
Ein besseres Verständnis der Dynamik zwischen Nervenzellen könnte zu besseren Behandlungen für Epilepsie führen. Neue Forschungsergebnisse bringen uns diesem Ziel näher.
Neurowissenschaftler unter der Leitung von Rochelle Hines, einer Forscherin an der Universität von Nevada in Las Vegas, untersuchten, wie Gehirnproteine interagieren, um die elektrische Signalübertragung von Neuronen zu regulieren.
Laut Hines die Ergebnisse - die sie und ihr Team jetzt in der Zeitschrift veröffentlicht haben Naturkommunikation - "könnte möglicherweise Lehrbücher ändern" über Epilepsie, da sie das Verständnis der Forscher darüber revolutionieren, was das Brennen von Neuronen in der Störung steuert.
Wie zwei Proteine Gehirnwellen verändern können
Wie Hines und Kollegen in ihrer Arbeit erklären, funktioniert das Gehirn basierend auf der Dynamik zwischen exzitatorischen Zellen und inhibitorischen Neuronen. Dies reguliert die "globalen Zellfeuerungsraten" und steuert die Erregbarkeit von Neuronen lokal.
In dieser Dynamik spielen Typ-A-GABA (GABAA) -Rezeptoren eine entscheidende Rolle. GABAA-Rezeptoren sind "die wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter-Rezeptoren im Gehirn von Säugetieren". Diese Rezeptoren haben mehrere Untereinheiten, die von Alpha bis Theta reichen.
Bei der Epilepsie haben frühere Untersuchungen gezeigt, dass Alpha-Untereinheiten von GABAA-Rezeptoren das selektive Targeting von Gehirnrezeptoren vermitteln. Die Mechanismen dahinter waren jedoch unklar.
In ihrer neuen Studie haben Hines und sein Team die Rezeptoren auf zwei lebenswichtige Proteine eingegrenzt: die Alpha-2-Untereinheit (aus der GABAA-Familie) und Collybistin.
Als sie die Kommunikation zwischen diesen beiden Proteinen bei Mäusen störten, zeigten Elektroenzephalogramm-Tests, dass die Gehirnwellen der Nagetiere unregelmäßig und außer Kontrolle waren und ähnliche Muster zeigten wie bei Menschen mit Epilepsie und Angstzuständen.
Ergebnisse, die das Lehrbuch verändern, und neue Medikamente
Unter Bezugnahme auf die obigen Ergebnisse erklärt Hines: "Dies ist das Stück, das möglicherweise Lehrbücher verändern könnte: Zuvor hatten wir Fragen dazu, wie diese Stücke zusammenpassen, und dachten, dass möglicherweise eine Gruppe von drei oder mehr Proteinen interagiert."
"Die Forschung unseres Teams deutet jedoch nachdrücklich darauf hin, dass es eine sehr spezifische Wechselwirkung zwischen zwei von ihnen gibt, und dies hat Auswirkungen darauf, wie Neurowissenschaftler diesen Bereich regulieren können."
Rochelle Hines
Die Regulierung dieses „Kompartiments“ von Proteinen im Gehirn, das die Zellsignale steuert, kann zu besseren Therapien zum Stoppen oder Verhindern von Anfällen führen.
"Wenn wir besser verstehen können, wie das Gehirn die Aktivität strukturiert, können wir verstehen, wie es bei einer Störung wie Epilepsie, bei der die Gehirnaktivität unkontrolliert wird, schief gehen kann", fährt Hines fort.
"Und wenn wir verstehen, was für diese Kontrolle wichtig ist, können wir bessere Strategien zur Behandlung und Verbesserung der Lebensqualität von Menschen mit epileptischen Anfällen und möglicherweise auch anderen Arten von Störungen wie Angstzuständen oder Schlafstörungen entwickeln."
Stephen Moss, Co-Autor der Studie, Professor für Neurowissenschaften an der Tufts University in Medford, MA, sagt, dass diese Ergebnisse die Forscher dazu veranlassen sollten, neue Medikamente zu entwickeln, die auf Alpha-2-GABAA-Rezeptoren abzielen.
