Bestehende Medikamente können Alzheimer verhindern

Neue Erkenntnisse deuten darauf hin, dass ein „wirksames“ Medikament die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit verhindern könnte - jedoch nur, wenn eine Person das Medikament einnimmt, lange bevor Symptome dieser Erkrankung auftreten.

Ein vorhandenes Medikament könnte möglicherweise den Beginn der Alzheimer-Krankheit stoppen, sagen Forscher.

Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz. Nach Angaben der Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) leben in den USA schätzungsweise 5,7 Millionen Erwachsene mit dieser Krankheit.

Leider gibt es keine Heilung für Alzheimer und nach Ausbruch der Krankheit verschlechtern sich die Symptome tendenziell zunehmend.

Dann die Frage: "Können Spezialisten die Krankheit bei Menschen mit erhöhtem Risiko verhindern?" entsteht.

Die Autoren einer neuen Studie der Universität von Virginia in Charlottesville schlagen vor, dass ein Medikament namens Memantin, das derzeit zur Behandlung der Alzheimer-Symptome eingesetzt wird, tatsächlich zur Vorbeugung der Krankheit beitragen kann. Dies kann jedoch nur passieren, wenn eine Person das Medikament einnimmt, bevor Symptome auftreten.

"Nach dem, was wir bisher gelernt haben, bin ich der Meinung, dass wir die Alzheimer-Krankheit niemals heilen können, indem wir Patienten behandeln, sobald sie symptomatisch werden", sagt Prof. George Bloom von der University of Virginia, der die Studie beaufsichtigte .

"Die beste Hoffnung für die Bekämpfung dieser Krankheit besteht darin, zuerst gefährdete Patienten zu erkennen und sie prophylaktisch mit neuen Medikamenten und möglicherweise Anpassungen des Lebensstils zu behandeln, die das Fortschreiten der stillen Phase der Krankheit verringern", fügt er hinzu "Idealerweise würden wir verhindern, dass es überhaupt beginnt."

Das Tagebuch Alzheimer & Demenz hat nun die Ergebnisse des Teams veröffentlicht.

Der Wiedereintrittsprozess in den Zellzyklus

Die Forscher erklären, dass die Alzheimer-Krankheit tatsächlich lange vor dem Auftreten der Symptome beginnt - vielleicht sogar ein Jahrzehnt oder länger im Voraus.

Eine der Eigenschaften der Erkrankung ist, dass Gehirnzellen, sobald sie von der Krankheit betroffen sind, versuchen, sich zu teilen - möglicherweise um den Tod anderer Neuronen auszugleichen -, um ohnehin zu sterben.

In jedem Fall ist die weitere Teilung vollständig ausgebildeter Gehirnzellen ungewöhnlich und findet in einem gesunden Gehirn nicht statt. Der Teilungsversuch der betroffenen Neuronen wird als "Wiedereintrittsprozess in den Zellzyklus" bezeichnet.

"Es wurde geschätzt, dass bis zu 90 Prozent des im Alzheimer-Gehirn auftretenden Neuronentodes diesem Wiedereintrittsprozess in den Zellzyklus folgen, der ein abnormaler Teilungsversuch ist", erklärt Prof. Bloom.

"Am Ende des Krankheitsverlaufs wird der Patient etwa 30 Prozent der Neuronen in den Frontallappen des Gehirns verloren haben", schätzt er.

Die Koautorin der Studie, Erin Kodis - die ehemalige Doktorandin von Prof. Bloom - stellte ihre eigene Hypothese auf, was diesen Mechanismus auslöst.

Sie glaubt, dass überschüssiges Kalzium über spezielle Rezeptoren, sogenannte NMDA-Rezeptoren, auf der Zelloberfläche in Neuronen gelangt. Dies treibt die Gehirnzellen dazu, sich zu teilen.

Nach einer Reihe von Laborexperimenten bestätigte Kodis, dass ihre Hypothese korrekt war. Dieser Mechanismus wird vor der Bildung von Amyloid-Plaques im Gehirn in Gang gesetzt, die für die Alzheimer-Krankheit charakteristisch sind.

Schließlich haften jedoch Moleküle einer Aminosäure namens Beta-Amyloid zusammen, um toxische Amyloid-Plaques zu bilden.

Memantin kann „starke Eigenschaften“ haben.

Kodis sah, dass sich NMDA-Rezeptoren öffnen, wenn Neuronen in den frühen Stadien, die der Plaquebildung vorausgehen, auf Beta-Amyloidmoleküle treffen, um das überschüssige Kalzium aufzunehmen, das letztendlich zu ihrer Zerstörung führt.

Aber dann machte der Forscher eine andere Entdeckung: Das Medikament Memantin verhinderte den Wiedereintritt in den Zellzyklus, indem es die NMDA-Rezeptoren auf der Oberfläche von Neuronen schloss.

"Die Experimente legen nahe, dass Memantin starke krankheitsmodifizierende Eigenschaften haben könnte, wenn es Patienten verabreicht werden könnte, lange bevor sie symptomatisch geworden sind und Alzheimer diagnostiziert haben."

Prof. George Bloom

"Vielleicht könnte dies die Krankheit verhindern oder ihr Fortschreiten so lange verlangsamen, dass das durchschnittliche Alter des Symptombeginns signifikant später sein könnte, wenn es überhaupt passiert", fügt Prof. Bloom hinzu.

Diese Ergebnisse sind besonders vielversprechend; Memantin hat nur wenige bekannte Nebenwirkungen, und diejenigen, über die berichtet wurde, sind selten und haben keinen wesentlichen Einfluss auf das Wohlbefinden eines Menschen.

Prof. Bloom glaubt, dass ein nützlicher präventiver Ansatz in Zukunft darin bestehen könnte, Menschen so früh wie möglich auf Anzeichen dafür zu untersuchen, dass sie Alzheimer ausgesetzt sind.

Fachleute könnten dann Memantin denjenigen verschreiben, bei denen ein erhöhtes Krankheitsrisiko besteht, sagt er. Menschen müssen das Medikament möglicherweise ihr ganzes Leben lang einnehmen, um Alzheimer in Schach zu halten - oder zumindest in Schach zu halten.

"Ich möchte keine falschen Hoffnungen wecken", sagt Prof. Bloom. Er fährt jedoch fort: „Wenn ich die Idee habe, Memantin als Prophylaxe zu verwenden, liegt dies daran, dass wir jetzt verstehen, dass Kalzium einer der Wirkstoffe ist, die die Krankheit auslösen, und dass wir möglicherweise in der Lage sind, die Krankheit zu stoppen oder zu verlangsamen Der Prozess ist sehr früh abgeschlossen. “

Derzeit planen Prof. Bloom und Kollegen eine klinische Studie, um die in der Studie skizzierte Präventionsstrategie zu testen.

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