Multiple Sklerose: Haben Forscher einen Schlüssel zur Prävention gefunden?
Ein potenzielles neues therapeutisches Ziel für Multiple Sklerose wurde jetzt in einer neuen Studie identifiziert, die von Forschern der University of Alberta und der McGill University, beide in Kanada, durchgeführt wurde. Die Ergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht JCI Insight.
Multiple Sklerose (MS) ist eine Krankheit, die das Gehirn, das Rückenmark und die Sehnerven betrifft. Zu den Symptomen können „kognitive Beeinträchtigungen, Schwindel, Zittern und Müdigkeit“ gehören.
Der Schweregrad der MS kann von Fall zu Fall sehr unterschiedlich sein. In milden Fällen kann es bei einer Person zu geringfügigen Symptomen wie Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen kommen.
Schwere Fälle von MS können zu schwerwiegenderen Symptomen führen - einschließlich Lähmungen oder Sehverlust -, aber es ist uns derzeit nicht möglich vorherzusagen, welche Fälle auf dieses Niveau voranschreiten und welche mild bleiben werden.
Schätzungen zufolge leben weltweit rund 2,3 Millionen Menschen mit MS, und die Krankheit ist „bei Frauen zwei- bis dreimal häufiger als bei Männern“.
Wissenschaftler verstehen die Ursachen von MS nicht sehr gut, aber sie wissen, dass die Krankheit beginnt, wenn T-Zellen - eine Art weißer Blutkörperchen - in das Gehirn gelangen.
Im Gehirn greifen T-Zellen eine Schutzsubstanz namens Myelin an, die die Neuronen im Gehirn und im Rückenmark umhüllt und den Nerven hilft, elektrische Signale zu leiten.
Die T-Zellen erodieren das Myelin, was zu Läsionen führt, die die Nerven freilegen. Wenn sich MS-Läsionen zunehmend verschlimmern, werden die Nerven beschädigt oder gebrochen, wodurch der Fluss elektrischer Impulse vom Gehirn zu den Körpermuskeln unterbrochen wird.
Mäuse ohne Calnexin waren „resistent gegen MS“.
In der neuen Studie untersuchten die Forscher Gewebe aus gespendeten menschlichen Gehirnen. Sie fanden heraus, dass das Gehirn von Menschen mit MS einen sehr hohen Gehalt an einem Protein namens Calnexin aufwies, verglichen mit dem Gehirn von Menschen ohne MS.
Das Team verwendete dann Mäuse, die zur Modellierung menschlicher MS gezüchtet worden waren, um den Einfluss von Calnexin auf Lebewesen zu untersuchen.
Die Autoren der Studie waren sehr überrascht, dass Mäuse ohne Calnexin „vollständig resistent“ gegen MS zu sein schienen.
"Es stellt sich heraus, dass Calnexin irgendwie an der Kontrolle der Funktion der Blut-Hirn-Schranke beteiligt ist", erklärt Marek Michalak, Co-Autor der Studie von der University of Alberta.
„Diese Struktur wirkt normalerweise wie eine Wand und schränkt den Durchgang von Zellen und Substanzen aus dem Blut in das Gehirn ein“, fügt er hinzu. "Wenn zu viel Calnexin vorhanden ist, ermöglicht diese Wand wütenden T-Zellen den Zugang zum Gehirn, wo sie das Myelin zerstören."
Michalak und Kollegen glauben, dass diese Ergebnisse Calnexin als potenziell wichtiges Ziel für die Entwicklung zukünftiger MS-Therapien identifizieren.
"Unsere Herausforderung besteht nun darin, genau herauszufinden, wie dieses Protein in den Zellen wirkt, die an der Bildung der Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind", fügt Co-Autor Luis Agellon von der McGill School of Human Nutrition hinzu.
"Wenn wir genau wüssten, was Calnexin in diesem Prozess tut, könnten wir einen Weg finden, seine Funktion zu manipulieren, um die Resistenz gegen die Entwicklung von MS zu fördern."
