Arthrose: Kann ein Antioxidans Schutz bieten?
In einer kürzlich durchgeführten Reihe von Experimenten fanden Wissenschaftler heraus, dass ein bestimmtes Antioxidans dazu beiträgt, die durch Arthrose verursachten Schäden am Knorpel zu verhindern. Dies kann auch Anwendungen für Knochen- und Hirnstörungen haben.
Arthrose ist der häufigste Arthritis-Typ, der Schmerzen und Steifheit in den Gelenken verursacht, wenn der Knorpel stetig zusammenbricht.
Es wird oft als "Verschleiß" Arthritis bezeichnet, im Gegensatz zu rheumatoider Arthritis, die durch eine Immunantwort verursacht wird.
Osteoarthritis-Symptome, die am häufigsten Hände, Knie, Hüften, Füße und Wirbelsäule einer Person betreffen, verschlechtern sich mit der Zeit.
Die Symptome einer Gelenkschwellung und Empfindlichkeit können im Laufe der Zeit auftreten und wieder auftreten - oder bei manchen Menschen können sie konstant sein. Der Schweregrad variiert stark zwischen den einzelnen Personen.
Als häufigste Gelenkerkrankung in den USA sind über 30 Millionen Erwachsene von Arthrose betroffen.
Verschiedene Interventionen können bei der Behandlung von Arthrose helfen, einschließlich Physiotherapie, Medikamenten und Operationen. Bis heute hält jedoch nichts das Fortschreiten dieses schwächenden Zustands auf.
Es ist immer noch nicht genau klar, warum der Knorpel weiter zusammenbricht und welche Mechanismen die Veränderungen unterstützen.
Zu den Risikofaktoren für Arthrose zählen das zunehmende Alter und Fettleibigkeit. Wenn die Weltbevölkerung älter und schwerer wird, wird die Erkrankung wahrscheinlich immer häufiger auftreten.
Tiefer in Arthrose eintauchen
Kürzlich untersuchten Forscher unter der Leitung von Frederique Cornelis von der KU Leuven in Belgien die zellulären Veränderungen bei Arthrose und die Wechselwirkungen zwischen bestimmten Proteinen. Ihre Ergebnisse werden in der Zeitschrift veröffentlicht Wissenschaftliche translationale Medizin.
Insbesondere interessierte sich das Team für ANP32A, ein Protein, das an einer Reihe von Rollen innerhalb von Zellen beteiligt ist, einschließlich intrazellulärem Transport und Zelldifferenzierung.
Die Forscher stellten fest, dass die ANP32A-Spiegel in Gewebeproben von Menschen und Mäusen mit Arthrose signifikant niedriger waren. Dies weckte ihr Interesse - so gruben sie sich mithilfe von Genexpressionsprofilen etwas tiefer in die Funktion des Proteins ein.
Sie verwendeten ein Mausmodell, das nicht in der Lage ist, ANP32A zu produzieren, wodurch sie Arthrose und Osteopenie oder Knochenschwund entwickeln. Sie entwickelten auch einen Zustand ähnlich der Kleinhirnataxie, zu dessen Symptomen Stolpern und mangelnde Koordination gehören.
Die Autoren der Studie fassen ihre ersten Ergebnisse zusammen:
"ANP32A schützt vor der Entwicklung und dem Fortschreiten von Arthrose, indem es oxidativen Stress im Gelenkknorpel verhindert."
Hinzufügen eines Antioxidans
Als nächstes testeten die Forscher die Auswirkungen der Zugabe eines Antioxidans namens N-Acetylcystein (NAC) zum Trinkwasser.
Sie fanden heraus, dass die Zugabe von NAC zur Ernährung der Tiere die Symptome von Arthrose verringerte und Knorpelschäden gestoppt zu sein schienen. Die Symptome einer Kleinhirnataxie waren ebenfalls reduziert.
Um zu verstehen, welcher Mechanismus hinter der Fähigkeit von ANP32A steckt, diese Symptome umzukehren, haben die Forscher etwas tiefer gegraben. Sie fanden heraus, dass ANP32A die Spiegel eines als ATM bekannten Enzyms erhöht, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der zellulären Abwehrreaktionen gegen oxidativen Stress spielt.
Sie erklären: "Die Schutzfunktion von ANP32A kann auf die Förderung der Expression von ATM im Gelenkknorpel zurückgeführt werden, um das zelluläre Redoxgleichgewicht zu erhalten."
Mit anderen Worten, wenn ANP32A nicht vorhanden ist, steht weniger Geldautomat zur Verfügung, um die freien Radikale zu entfernen, die den Knorpel schädigen.
Die Autoren hoffen, dass ein tieferes Verständnis der Rolle von ANP32A und ATM zu Interventionen bei einer Reihe von schwer zu behandelnden und schlecht verstandenen Zuständen führen könnte.
Sie glauben, dass ihre Ergebnisse "therapeutische Auswirkungen nicht nur bei chronischen Gelenkerkrankungen, sondern auch bei Knochen- und neurologischen Erkrankungen haben können".
Es gibt jedoch noch viel zu tun. Wie die Autoren klarstellen, ist es unwahrscheinlich, dass diese molekulare Wechselwirkung der einzige Mechanismus ist, der an Arthrose beteiligt ist. In Zukunft hofft das Team, weitere Faktoren untersuchen zu können, die die ANP32A-Produktion im Knorpel beeinflussen könnten.
