Alzheimer-Impfstoff rückt näher
Aufbauend auf jahrzehntelanger Forschung bringt uns ein neues Papier einem Impfstoff einen Schritt näher, der auf die neurologischen Merkmale der Alzheimer-Krankheit abzielt. Prävention könnte bald möglich sein.
Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, ist eine degenerative neurologische Erkrankung.
Gedächtnisprobleme sind oft das erste Anzeichen für einen Zustand, der sich im Laufe der Zeit stetig weiterentwickelt.
Die Alzheimer-Krankheit ist ein wachsendes Problem, da sie fast ausschließlich bei älteren Erwachsenen auftritt. Da die Zahl älterer Menschen in den Vereinigten Staaten steigt, wird auch die Zahl der Fälle zunehmen.
Obwohl Wissenschaftler immer noch die genauen Ursachen der Alzheimer-Krankheit untersuchen, glauben sie, dass bestimmte neurologische Marker eine bedeutende Rolle spielen.
Die Krankheit scheint einen Aufbau spezifischer Proteine im Gehirn zu beinhalten, die Beta-Amyloid und Tau genannt werden. Ärzte bezeichnen diese abnormalen Versammlungen als Plaques bzw. neurofibrilläre Verwicklungen.
Die Jagd nach einem Impfstoff
Gegenwärtige Behandlungen für Alzheimer stoppen das Fortschreiten der Krankheit nicht, daher wird weiterhin nach wirksamen Alternativen gesucht. Einige Forscher hoffen, dass die gezielte Amyloidbildung es ermöglichen könnte, Alzheimer in seinen Spuren zu stoppen.
Viele Wissenschaftler sind auf der Suche nach einem Impfstoff, darunter Dr. Roger Rosenberg, Gründungsdirektor des Alzheimer Disease Center an der UT Southwestern in Dallas, TX.
Frühere Studien zeigten, dass die Einführung von Antikörpern gegen Amyloidproteine den Proteinaufbau signifikant reduziert. In den frühen 2000er Jahren nutzten Wissenschaftler dieses Wissen, um einen Impfstoff zu entwickeln. Als sie den Impfstoff jedoch am Menschen testeten, verursachte er bei 6 Prozent der Teilnehmer eine Entzündung im Gehirn, was ihn zu gefährlich machte, um verwendet werden zu können.
Seitdem haben sich Wissenschaftler darauf konzentriert, einen Weg zu entwickeln, um Antikörper zu produzieren, die an Alzheimer-Proteine binden, ohne die T-Zell-Reaktion auszulösen, die zu einer Entzündung des Gehirns führte.
In Dr. Rosenbergs neuestem Artikel beschreibt er einen neuen Ansatz. Sein Team injizierte zunächst DNA, die für Amyloid kodiert, in die Haut und nicht in den Muskel. Die injizierten Zellen bildeten eine dreimolekulare Kette von Beta-Amyloid (ab42).
Diese Molekülkette löste eine Immunantwort aus und erzeugte Antikörper, die auf ab42 abzielen. Die Antikörper verhinderten den Aufbau von Amyloid-Plaques und auch indirekt den Aufbau von Tau.
Die aktuelle Studie untersuchte diese Reaktion bei Mäusen und fand heraus, dass der Impfstoff eine 40-prozentige Reduktion von Beta-Amyloid und eine bis zu 50-prozentige Reduktion von Tau bewirkte. Wichtig ist, dass es keine nachteiligen Immunreaktionen gab.
"Diese Studie ist der Höhepunkt eines Jahrzehnts der Forschung, die wiederholt gezeigt hat, dass dieser Impfstoff in Tiermodellen effektiv und sicher auf das abzielen kann, was unserer Meinung nach Alzheimer verursachen kann", freut sich Dr. Rosenberg über die Ergebnisse. "Ich glaube, wir nähern uns dem Testen dieser Therapie bei Menschen."
Die Ergebnisse wurden kürzlich in der Zeitschrift veröffentlicht Alzheimer-Forschung & Therapie.
Passive versus aktive Immunisierung
Eine Reihe von Labors verwenden unterschiedliche Ansätze, um einen Impfstoff gegen Alzheimer zu entwickeln. Beispielsweise konzentrieren sich einige Forscher auf die Verwendung einer passiven Immunisierungstechnik. Sie entwickeln im Labor Impfstoffe gegen Tau- und Amyloid-Proteine und injizieren sie dann Menschen mit Alzheimer.
Dr. Rosenberg hat einen anderen Ansatz gewählt, indem er sich auf die aktive Immuntherapie konzentrierte, bei der der Körper zur Produktion von Antikörpern angeregt wird. Diese Methode erleichtert die Herstellung des Impfstoffs und ist kostengünstiger als die passive Immunisierung. Durch das Auslösen der Immunantwort des Körpers wird außerdem ein breiteres Spektrum an Antikörpern erzeugt, die möglicherweise wirksamer sind.
Da Alzheimer im Allgemeinen später im Leben auftritt, können relativ kleine Verzögerungen in seiner Entwicklung einen wesentlichen Unterschied machen.
„Wenn sich der Ausbruch der Krankheit sogar um 5 Jahre verzögern könnte, wäre das für die Patienten und ihre Familien enorm. Die Zahl der Demenzfälle könnte um die Hälfte sinken. “
Dr. Doris Lambracht-Washington, leitende Autorin
In Zukunft hoffen die Forscher, dass Tests verfügbar sein werden, um Plaques und Verwicklungen zu erkennen, bevor Symptome auftreten. Theoretisch könnten Ärzte dem Individuum dann einen wirksamen Impfstoff zur Verfügung stellen, nachdem sie diese frühen Anzeichen identifiziert haben. Dieser Impfstoff würde einen weiteren Proteinaufbau verhindern und damit das Fortschreiten von Alzheimer stoppen.
Wie Dr. Rosenberg sagt: „Je länger Sie warten, desto weniger Wirkung wird es wahrscheinlich haben. Sobald sich diese Plaques und Verwicklungen gebildet haben, kann es zu spät sein. “
Es ist noch ein langer Weg zu gehen. Zunächst müssen die Forscher den Impfstoff beim Menschen testen, was an sich schon ein langer Prozess sein wird. Neben diesem Prozess werden die Wissenschaftler hoffentlich weitere Fortschritte bei der Früherkennung der Alzheimer-Pathologie erzielen.
