"Anti-Aging-Molekül" könnte die Leber- und Nierenbehandlung verbessern

Wissenschaftler haben gezeigt, dass ein Enzym, das in Leber und Nieren vorhanden ist, die Aktivität eines Moleküls begrenzt, das eine Rolle für den Zellstoffwechsel und die Langlebigkeit spielt. Ihre Forschung legt nahe, dass die Blockierung dieses Enzyms ein Weg sein könnte, die Gesundheit dieser Organe zu erhalten.

Steigende Spiegel eines sogenannten Anti-Aging-Moleküls können die Behandlung von Krankheiten fördern, die Leber und Nieren betreffen.

Nicotinamidadenindinukleotid (NAD +) wird als „Anti-Aging-Molekül“ bezeichnet, da Untersuchungen gezeigt haben, dass seine Spiegel mit dem Alter sinken und dass die Wiederherstellung Jahre der Gesundheit und sogar der Langlebigkeit verlängern kann.

Dieses Molekül spielt eine Schlüsselrolle bei verschiedenen biologischen Prozessen, die den Zellen helfen, Energie zu gewinnen und gesund zu bleiben, wie z. B. Stoffwechsel, DNA-Reparatur, Genexpression und Zellsignalisierung.

Wissenschaftler klassifizieren NAD + als Coenzym, was bedeutet, dass es nicht alleine wirkt, sondern den Enzymen hilft, die diese lebenswichtigen Zellprozesse antreiben.

Eine Familie von Enzymen, mit denen NAD + eine alte „enge Verbindung“ hat, sind die Sirtuine.

Studien haben gezeigt, dass NAD + mit abnehmendem Alter die Sirtuinaktivität auf eine Weise reduziert, die die Kommunikation zwischen dem Zellkern und seinen Mitochondrien beeinflusst. Dies sind die winzigen Kompartimente, die Energie für die Zelle produzieren.

Die Kontrolle über NAD + ist „evolutionär konserviert“.

Die jüngste Studie, die von der École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) in der Schweiz durchgeführt wurde, erscheint in der Zeitschrift Natur. Es zeigt zwei Verbindungen, die einen Rückgang der NAD + -Niveaus in Leber und Nieren wiederherstellen können.

Zellen synthetisieren NAD + von Grund auf unter Verwendung der Aminosäure Tryptophan als Hauptbaustein.

Diese "De-novo-Synthese" erfordert die Anwesenheit bestimmter Enzyme, einschließlich einer sogenannten Aminocarboxymuconat-Semialdehyd-Decarboxylase (ACMSD), die die Produktion von NAD + begrenzt.

Das Team beschreibt die Art und Weise, wie ACMSD die NAD + -Niveaus in Zellen kontrolliert, als „evolutionär konserviert“.

Ihre Untersuchung ergab, dass der Mechanismus in beiden Fällen der gleiche war Caenorhabditis elegans, eine Art Wurm und Mäuse, und diese Blockierung von ACMSD erhöhte sowohl die NAD + - als auch die mitochondriale Aktivität.

Selektive ACMSD-Inhibitoren

Die Forscher entdeckten, dass das Blockieren von ACMSD auch die Aktivität eines der Sirtuine erhöht, mit denen NAD + arbeitet. Die Kombination von erhöhter Sirtuinaktivität und erhöhter NAD + -Synthese erhöhte die mitochondriale Aktivität.

In Zusammenarbeit mit TES Pharma testete das Team anschließend die Wirkung von zwei selektiven ACMSD-Blockern in Tiermodellen für nichtalkoholische Fettlebererkrankungen und Nierenschäden. Beide Verbindungen schienen die Leber- und Nierenfunktion zu „bewahren“.

"Da das Enzym hauptsächlich in Nieren und Leber vorkommt", sagt die erste Studienautorin Elena Katsyuba vom Interfaculty Institute of Bioengineering der EPFL, "wollten wir die Fähigkeit der ACMSD-Inhibitoren testen, diese Organe vor Verletzungen zu schützen."

Da ACMSD an keiner anderen Stelle im Körper auftritt, könnte der Befund den Weg für eine Schutzbehandlung ebnen, die NAD + steigert, ohne andere Organe zu beeinträchtigen.

"Einfach gesagt, das Enzym wird von einem Organ, das es sowieso nicht hat, nicht übersehen."

Elena Katsyuba

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