Dieses Protein treibt dreifach negativen Brustkrebs an

Dreifach negativer Brustkrebs hat schlechte Überlebensraten. Die Ergebnisse einer neuen Studie, in der Forscher einen Stammzellweg entdeckten, der die Krankheit fördern kann, könnten jedoch zu neuen Behandlungen führen.

Wissenschaftler haben ein Protein identifiziert, das für die schlechten Überlebensraten von dreifach negativem Brustkrebs verantwortlich sein könnte.

In den letzten Monaten Medizinische Nachrichten heute haben viele Studien über Brustkrebs und seine Behandlung behandelt.

Eine solche Studie fand zum Beispiel heraus, dass eine einzelne Injektion einer kleinen Menge von zwei Wirkstoffen Krebs bei Mäusen erfolgreich eliminieren kann.

Eine andere Studie legte nahe, dass hungernde Krebszellen mit Vitamin B-2 ihre Ausbreitung verhindern könnten.

Wissenschaftler des Lerner Research Institute der Cleveland Clinic in Ohio behaupten nun, einen neuen Stammzellweg identifiziert zu haben, der hochaggressiven dreifach negativen Brustkrebs fördert.

In der Studie - die in der Zeitschrift veröffentlicht wird Naturkommunikation - Die Forscher skizzieren einen Überlebensweg, der in früheren Brustkrebsstudien noch nicht beschrieben wurde und der möglicherweise ein neues Ziel für zukünftige Therapien darstellt.

Notwendigkeit, niedrige Überlebensraten zu verbessern

Experten wissen jetzt, dass die Hormontherapie verhindert, dass Brustkrebszellen an Hormone wie Östrogen und Progesteron binden, die ihr Wachstum fördern.

Das Hauptproblem bei der Behandlung von dreifach negativen Brustkrebszellen besteht jedoch darin, dass sie keine Rezeptoren haben, die es ihnen ermöglichen, an Östrogen und Progesteron zu binden.

Da typische Brustkrebstherapien diese Rezeptoren verwenden, um auf Krebszellen abzuzielen, hilft das Fehlen dieser Rezeptoren dreifach negativen Brustkrebszellen, sich der Behandlung zu entziehen. Infolgedessen ist dreifach negativer Brustkrebs mit niedrigen Überlebensraten verbunden.

"Dreifach negativer Brustkrebs", sagt der Co-Autor der Studie, Ofer Reizes, Ph.D., "ist resistent gegen eine Behandlung und weist eine hohe Rezidivrate auf."

„Dieser aggressive Subtyp macht etwa 15 bis 20 Prozent aller Brustkrebserkrankungen aus“, fährt er fort. "Unsere Ergebnisse befinden sich in einem frühen Stadium, aber wir sind zuversichtlich, dass die gezielte Behandlung dieser Krebsstammzellen zu neuen Behandlungen führen wird, mit denen Frauen erfolgreich behandelt und ihre Ergebnisse verbessert werden können."

Ein potenzielles Medikamentenziel?

Kürzlich berichteten wir über Untersuchungen des Case Comprehensive Cancer Center an der medizinischen Fakultät der Case Western Reserve University in Cleveland, OH, die darauf hinwiesen, dass eine bestehende Form der antimikrobiellen Therapie gegen dreifach negativen Brustkrebs wirksam sein könnte.

In dieser Studie hatten mit Interferon-β behandelte In-vitro-Krebszellen eine signifikant verringerte Wahrscheinlichkeit, sich zu Tumoren zu bilden.

Reizes und Kollegen untersuchten jedoch das Protein Connexin 26 (Cx26), von dem früher angenommen wurde, dass es Krebszellen bekämpft, von dem jetzt bekannt ist, dass es zum Fortschreiten von Tumoren beiträgt.

Durch den Vergleich von gesundem Brustgewebe mit dreifach negativem Brustkrebsgewebe stellten die Forscher fest, dass Cx26 im Krebsgewebe aktiver ist. Sie zeigten auch, dass Cx26 in Krebsstammzellen häufiger vorkommt als in anderen Stammzelltypen und dass Cx26 mit zwei anderen Proteinen verbunden ist, von denen ebenfalls bekannt ist, dass sie das Tumorwachstum fördern.

"Zusätzliche Forschung ist erforderlich", sagt Co-Autor Justin Lathia, Ph.D., "aber diese Entdeckung legt nahe, dass die Hemmung von Cx26 und des damit verbundenen Signalwegs eine vielversprechende neue Strategie sein kann, um dreifach negative Brustkrebsstammzellen vor sich selbst zu schützen." -erneuern und verbreiten. "

"Es bietet möglicherweise auch ein Ziel für diagnostische Tests, mit denen Ärzte die Gesundheitsergebnisse und das rückfallfreie Überleben von Patienten mit einem bestimmten Krebstyp vorhersagen können."

Justin Lathia, Ph.D.

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