Könnte saurer Reflux den plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie erklären?
Plötzliche unerwartete Todesfälle bei Epilepsie haben Forscher seit Jahrzehnten verblüfft. Laut einer neuen Studie könnte ein scheinbar harmloser saurer Rückfluss einige Hinweise liefern.
Nach Angaben der Zentren für die Kontrolle und Prävention von Krankheiten (CDC) leiden in den USA schätzungsweise 3,4 Millionen Menschen an Epilepsie.
Bei etwa 30 Prozent dieser Personen können Anfälle durch Medikamente nicht ausreichend kontrolliert werden.
Unkontrollierte Epilepsie ist der Hauptrisikofaktor für einen plötzlichen unerwarteten Tod bei Epilepsie (SUDEP).
SUDEP betrifft jedes Jahr schätzungsweise 1 von 1.000 Erwachsenen mit Epilepsie.
Wissenschaftler kennen die genauen Ursachen von SUDEP noch nicht, glauben jedoch, dass Atem- und Herzfunktionsstörungen eine wesentliche Rolle spielen.
In jüngerer Zeit haben Wissenschaftler jedoch einen Laryngospasmus in Betracht gezogen, bei dem es sich um einen plötzlichen Krampf der Stimmbänder handelt.
Frühere Studien an Mäusen haben gezeigt, dass diese Art von Krampf den Luftstrom einschränken, Herzfunktionsstörungen und den Tod verursachen kann.
SUDEP und Magensäure
Kürzlich haben Forscher der Purdue University in West Lafayette, IN, beschlossen, die mögliche Rolle einer relativ geringen Beschwerde zu untersuchen: saurer Reflux. Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Epilepsieforschung.
Das Team wurde von Prof. Pedro Irazoqui geleitet, der sich von seinen eigenen Erfahrungen inspirieren ließ. Eines Abends erwachte er nach einem ausgiebigen Hummeressen und konnte nicht mehr atmen. Er setzte sich im Bett auf und Luft kehrte schnell in seine Lungen zurück.
Prof. Irazoqui folgerte, dass Magensäure seinen Kehlkopf erreicht hatte, was dazu führte, dass er sich verkrampfte und die Luftzufuhr unterbrach. Laryngospasmus ist ein natürlicher Abwehrmechanismus, der durch den niedrigen pH-Wert der Magensäure ausgelöst wird. Es soll das empfindliche Gewebe der Stimmbänder vor Beschädigungen schützen.
Seine Erfahrung vor Jahren inspirierte die jüngste Studie. Prof. Irazoqui wollte seine Theorie testen, dass Anfälle Magensäure in den Kehlkopf drücken, wodurch dieser verkrampft, die Luftzufuhr unterbrochen und letztendlich zu SUDEP geführt wird.
Typischerweise weckte ein Laryngospasmus eine Person auf, wie es Prof. Irazoqui passiert ist. Sobald sich das Individuum aufsetzt, zieht die Schwerkraft die Säure zurück in den Magen und der Atemweg öffnet sich. Wenn jemand jedoch einen epileptischen Anfall erleidet, ist er im Allgemeinen bewusstlos und bleibt daher im Liegen.
Nachweis der Rolle der Säure
Zur Untersuchung verwendeten die Wissenschaftler ein Rattenmodell der Epilepsie. Sie maßen die Säurespiegel in der Speiseröhre vor, während und nach Anfällen und überwachten die Atmung.
Während einiger Versuche verhinderten sie, dass Säure mit einem kleinen Ballon die Speiseröhre hinaufbewegte.
Sie fanden heraus, dass in allen Fällen von SUDEP die Speiseröhre unmittelbar vor dem Atemstillstand wesentlich saurer wurde. Umgekehrt trat SUDEP nicht auf, als die Wissenschaftler die Säurebewegung mit einem Ballon blockierten.
Obwohl die Forscher diese spezielle Studie nur an einer kleinen Anzahl von Tieren durchgeführt haben, haben sie seitdem mehr Tiere mit den gleichen Ergebnissen getestet.
"Die Moral der Geschichte ist nicht nur, kein Vielfraß zu sein: Was ist, wenn der Mechanismus des plötzlichen Todes nicht respiratorisch oder kardial ist - die beiden Theorien, die derzeit vertreten werden -, sondern durch den ganzen Magen?"
Hauptautor Prof. Pedro Irazoqui
Er fährt fort: „Ein leerer Magen könnte die Säure niederhalten. Da Anfälle fast immer im Schlaf auftreten, kann es hilfreich sein, nach 17 Uhr nicht mehr zu essen. Wir hoffen, dies an Menschen testen zu können. "
Abgesehen von Ernährungsempfehlungen könnten Wissenschaftler, wenn sie diese Ergebnisse wiederholen können, bei der Gestaltung künftiger medizinischer Interventionen behilflich sein.
Der Vagusnerv steuert die Säureproduktion. Während eines Anfalls wird dieser Nerv stimuliert, was zu einer übermäßigen Säureproduktion führt. Potenziell könnten Medikamente, die die Aktivität in diesem Nerv blockieren oder verringern, für diejenigen nützlich sein, die das höchste SUDEP-Risiko haben.
Derzeit entwickeln die Wissenschaftler ein implantierbares Gerät, das dazu beitragen könnte, das SUDEP-Risiko langfristig zu verringern. Das Gerät wird aktiviert, wenn ein Anfall beginnt, und schaltet den Vagusnerv aus, wodurch die Säureproduktion verhindert wird. Das Team plant, sein Gerät an Menschen und Tieren zu testen.
Obwohl Wissenschaftler diese Ergebnisse nicht als schlüssige Beweise betrachten, bieten sie einen potenziellen Weg zu einem besseren Verständnis von SUDEP und bieten vor allem Möglichkeiten zur Risikominderung.
