Kampf oder Flucht: Spielen unsere Knochen eine Rolle?
Adrenalin und Cortisol steuern unsere Kampf- oder Fluchtreaktion. Zumindest dachten wir bis jetzt. Eine neue Studie zeigt mit dem Finger auf das Knochenmolekül Osteocalcin als zentralen Akteur dieses Überlebensmechanismus.
Die akute Stressreaktion oder die Kampf- oder Fluchtreaktion ist ein Überlebensmechanismus, mit dem Tiere schnell auf bedrohliche Situationen reagieren können.
Beim Menschen begleitet ein vertrauter Adrenalinstoß das Gefühl der Gefahr. Wir bereiten uns darauf vor, die drohende Bedrohung abzuwehren oder ihr zu entkommen, bevor sich unser Körper und Geist beruhigen und in einen Ruhezustand zurückkehren.
Auf physiologischer Ebene sendet das sympathische Nervensystem bei der akuten Stressreaktion ein Signal an die Nebennieren, die als Reaktion Adrenalin und Cortisol freisetzen. Darauf folgen ein Anstieg der Körpertemperatur, ein Anstieg der leicht verfügbaren Energie im Blut in Form von Glukose sowie schnellere Herzschläge und Atemzüge.
Es bleiben jedoch Fragen zu den Haupttreibern des Prozesses.
In einem Artikel in der Zeitschrift ZellstoffwechselDr. Gerard Karsenty, Professor am Institut für Genetik und Entwicklung des Irving Medical Center der Columbia University in New York, erklärt, dass Glukokortikoidhormone wie Cortisol langsam wirken und „Stunden brauchen, um physiologische Prozesse zu regulieren, etwas, das scheint nicht mit der Notwendigkeit einer sofortigen Reaktion vereinbar zu sein. “
Dr. Karsenty und seine Kollegen enthüllen einen überraschenden neuen Akteur bei der Regulierung der akuten Stressreaktion.
Stressreaktion ohne Knochen „nicht möglich“
Das Forschungsteam hinter dieser neuen Studie hat ein langjähriges Interesse an der Rolle, die Knochen in unserem Körper spielen. Dr. Karsentys Forschung zeigt, dass aus dem Knochen freigesetzte Moleküle weitreichende Auswirkungen auf Organe wie Gehirn, Muskeln und Darm haben.
„Die Auffassung von Knochen als bloße Ansammlung verkalkter Röhrchen ist tief in unserer biomedizinischen Kultur verankert“, erklärt er.
Von besonderem Interesse ist das aus Knochen stammende Hormon Osteocalcin, das Forscher an einer Reihe physiologischer Prozesse wie Insulinsekretion, Gehirnfunktion und männlicher Fruchtbarkeit beteiligt haben.
Aber wo passt die akute Stressreaktion in dieses Bild?
„Wenn Sie sich Knochen als etwas vorstellen, das entwickelt wurde, um den Organismus vor Gefahren zu schützen - der Schädel schützt das Gehirn vor Traumata, das Skelett ermöglicht es Wirbeltieren, Raubtieren zu entkommen, und sogar die Knochen im Ohr machen uns darauf aufmerksam, dass wir uns der Gefahr nähern - den hormonellen Funktionen von Osteocalcin macht langsam Sinn “, betont Karsenty.
Für ihre Studie maß das Team die Osteocalcinspiegel bei Mäusen, die stressigen Laborbedingungen ausgesetzt waren. Sie maßen auch die Osteocalcinspiegel von 20 menschlichen Freiwilligen vor und 30 Minuten nach einer 10-minütigen öffentlichen Rede- und Kreuzverhöraufgabe.
In allen Fällen beobachteten die Forscher einen Anstieg der Osteocalcinspiegel, nicht jedoch der Spiegel anderer aus Knochen stammender Hormone.
Insbesondere bei Mäusen stellte das Team einen raschen Anstieg der Osteocalcinspiegel fest, der nach 2,5 Minuten seinen Höhepunkt erreichte, als die Forscher die Tiere einer Komponente von Fuchsurin aussetzten.
Als das Team gentechnisch veränderte Mäuse, die kein Osteocalcin produzieren konnten, einem Stressor aussetzte, konnten sie die physiologischen Anzeichen der akuten Stressreaktion nicht erkennen.
"Bei knöchernen Wirbeltieren ist die akute Stressreaktion ohne Osteocalcin nicht möglich", kommentiert Karsenty seine Ergebnisse.
Was ist mit Adrenalin und Cortisol?
Menschen mit Morbus Addison, einer Erkrankung, bei der die Nebennieren nicht richtig funktionieren, können auf Stresssituationen mit einer akuten Stressreaktion reagieren, obwohl sie weniger Nebennierenhormone haben.
In weiteren Experimenten untersuchte das Forscherteam Mäuse, deren Nebennieren chirurgisch entfernt wurden und daher kein Cortisol und Adrenalin produzieren konnten. Diese Tiere waren immer noch in der Lage, eine akute Stressreaktion zu entwickeln, wenn sie einem Stressor gegenüberstanden.
Dies könnte auf höhere Osteocalcinspiegel bei diesen Tieren zurückzuführen sein, schlagen die Forscher vor.
Sie testeten diese Hypothese an Mäusen ohne Nebennieren, die die Wissenschaftler genetisch weiter verändert hatten, so dass die Tiere keine hohen Osteocalcinspiegel produzieren konnten. Ohne diese Fähigkeit konnten die Tiere keine akute Stressreaktion auslösen, wenn die Forscher sie einem Stressor aussetzten.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Osteocalcin die akute Stressreaktion auch in Abwesenheit von Adrenalin und Cortisol direkt steuern kann.
In der Tat sahen die Forscher, als sie Mäusen in Abwesenheit eines Stressors das Hormon injizierten, "eine signifikant erhöhte Herzfrequenz, einen erhöhten Energieverbrauch und einen signifikant erhöhten Sauerstoffverbrauch bei [den] Mäusen", wie sie in dem Artikel erklären.
"Es ändert völlig, wie wir darüber denken, wie akute Stressreaktionen auftreten", kommentiert Dr. Karsenty die Ergebnisse seiner Studie.
"Obwohl dies sicherlich nicht ausschließt, dass Glukokortikoidhormone in gewisser Weise an der akuten Stressreaktion beteiligt sind, deutet dies auf die Möglichkeit hin, dass andere Hormone […] beteiligt sein könnten."
Dr. Karsenty
Das Team weist jedoch darauf hin, dass die Studie Einschränkungen aufweist. Sie haben nicht genau gezeigt, wie Osteocalcin beispielsweise die typischen physiologischen Zeichen der akuten Stressreaktion hervorrufen kann.
Weitere Studien sind erforderlich, um die Details der Pfade genauer zu bestimmen. Diese Studie zeigt jedoch, wie viel noch über das komplexe Zusammenspiel unserer verschiedenen Körperteile zu entdecken ist.
