Neue Darmkrebsmedikamente können durch die Entdeckung von Proteinen entstehen

Dank einer neuen Studie, die neue Wege aufzeigt, wie ein einzelnes Protein die Krankheit aufhalten kann, könnten bessere Behandlungen für Darmkrebs in Sicht sein.

Forscher haben neue Mechanismen gefunden, durch die ein Protein Darmkrebs verhindert.

Die Forscher fanden heraus, dass ein als APC bekanntes Protein eine Reihe von Pfaden „bremsen“ kann, die die Entwicklung von Darmkrebs vorantreiben.

Diese Entdeckung könnte die Tür zu neuen Medikamenten für die Krankheit öffnen.

Der Co-Autor der Studie, Dr. Yashi Ahmed, der im Norris Cotton Cancer Center an der Geisel School of Medicine des Dartmouth College in Hanover, NH, arbeitet, und Kollegen berichteten kürzlich über ihre Ergebnisse in der Zeitschrift Entwicklungszelle.

Darmkrebs - der im Dickdarm oder im Rektum beginnt - ist heute der dritthäufigste Krebs in den USA. Es ist auch die dritthäufigste Ursache für krebsbedingte Todesfälle.

In diesem Jahr werden in den USA voraussichtlich rund 97.220 neue Fälle von Darmkrebs diagnostiziert.

Wissenschaftler haben bereits APC - ein Protein, das durch das APC-Gen ausgestattet ist - als mögliches Ziel für die Prävention von Darmkrebs identifiziert. Das Protein reguliert das Wachstum und die Teilung von Zellen, verhindert, dass sie außer Kontrolle geraten und Tumore bilden.

Andererseits kann die Deaktivierung von APC die Entwicklung von Darmkrebs ankurbeln.

Rolle von APC „breiter und vielfältiger“

Dr. Ahmed und Kollegen erklären, dass in Bezug auf die krebsschützende Rolle von APC angenommen wurde, dass das Protein auf einen einzelnen „Aktivator“ abzielt und diesen zerstört - insbesondere auf ein Protein namens Beta-Catenin -, um Darmkrebs vorzubeugen.

Durch die Untersuchung der APC-defizienten Zellen von Fruchtfliegen, die etwa 75 Prozent der Gene enthalten, die Krankheiten beim Menschen verursachen, entdeckten die Forscher andere Mechanismen, mit denen APC Darmkrebs stoppen kann.

"Unerwartet", sagen die Autoren, "stellen wir fest, dass die Blockierung der Wnt-Rezeptoraktivität in APC-defizienten Zellen die Wnt-Signalübertragung unabhängig vom Wnt-Liganden hemmt. Wir zeigen auch, dass auf den induzierbaren Verlust von APC schnell eine Wnt-Rezeptoraktivierung und erhöhte Beta-Catenin-Spiegel folgen. “

Dr. Ahmed sagt, dass diese Ergebnisse die derzeit akzeptierte Ansicht, wie APC Darmkrebs verhindert, in Frage stellen und "zeigen, dass die Rolle von APC viel umfassender und vielfältiger ist".

Darüber hinaus glauben die Forscher, dass ihre Entdeckung zu neuen Behandlungen für einen der am häufigsten diagnostizierten Krebsarten führen könnte.

"Da diese neue Rolle von APC Proteine ​​auf der Zelloberfläche umfasst", erklärt Dr. Ahmed, "kann die Bekämpfung von Darmkrebs einfacher werden. Zum Beispiel können therapeutische Antikörper, die normalerweise nicht in der Zelle wirken können, jetzt zur Behandlung von Darmkrebs mit APC-Mutationen verwendet werden. “

Der Co-Autor der Studie, Dr. Ethan Lee, vom Department of Cell and Developmental Biology der Vanderbilt University in Nashville, TN, fügt hinzu, dass ihre Studie Forschern auch helfen könnte, zu verstehen, warum APC-Mutationen bei bestimmten Krebsarten eine Schlüsselrolle zu spielen scheinen.

"Bestimmte Gewebe verfügen möglicherweise über einen Sicherungsmechanismus, um die Bremsen auf den Weg zu bringen, wenn APC mutiert ist", spekuliert Dr. Lee.

Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass weitere Studien erforderlich sind, um die tieferen Details aufzudecken, wie APC Darmkrebs stoppen kann.

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