Dieser Gehirnkreislauf ist sowohl für Depressionen als auch für Sucht von entscheidender Bedeutung

Neue Untersuchungen an Mäusen identifizieren einen Nervenweg, der sowohl für Depressionen als auch für Suchtprobleme von entscheidender Bedeutung ist. Können wir diese Probleme behandeln, indem wir diesen Weg einfach manipulieren?

Können wir die Schaltkreise des Gehirns beeinflussen, um Depressionen und Sucht zu behandeln?

Das Lust- und Belohnungssystem ist eines der wichtigsten Systeme, die vom Gehirn gesteuert werden.

Es spornt uns an, die Aktivitäten zu genießen, die zu unserem Überleben als Spezies beigetragen haben, wie Essen, Trinken und Sex, damit wir uns motiviert fühlen, sie zu verfolgen.

Die Aktivität des Belohnungssystems ist jedoch auch ein Schlüsselfaktor für verschiedene Arten von Suchtverhalten.

Jetzt arbeitet ein Forscherteam der Medizinischen Fakultät der Universität von Maryland in Baltimore unter der Leitung von Prof. Scott Thompson, Ph.D. - hat herausgefunden, dass an Sucht beteiligte Gehirnregionen auch bei Depressionen eine Rolle spielen können, wenn auch in umgekehrter Weise.

Die Forscher, die kürzlich ihre Ergebnisse in der Zeitschrift veröffentlicht haben Naturidentifizierten eine erhöhte Stärke von Signalen, die zwischen dem Hippocampus und dem Nucleus accumbens gesendet wurden - zwei Gehirnregionen, die Teil des Belohnungssystems sind - als Zeichen der Sucht.

„Diese beiden Teile des Gehirns sind bekanntermaßen wichtig für die Verarbeitung lohnender Erfahrungen“, bemerkt Prof. Thompson. "Die Kommunikation zwischen diesen Regionen ist stärker abhängig, obwohl die zugrunde liegenden Mechanismen unbekannt waren", fügt er hinzu.

In der aktuellen Studie testete das Team auch eine neue Idee, nämlich ob dieselben Signale bei Menschen mit Depressionen schwächer wurden.

„Wir haben auch vermutet, dass bei Depressionen entgegengesetzte Veränderungen in der Stärke dieser Kommunikation auftreten würden. Eine Schwächung ihrer Verbindungen könnte den Defekt in der Belohnungsverarbeitung erklären, der bei depressiven Patienten das Symptom einer Anhedonie [ein Verlust der Freude an normalerweise lustvollen Aktivitäten] verursacht. “

Prof. Scott Thompson

Beeinflussung des Belohnungssystems

Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, konzentrierten sich auf die Schaltkreise des Gehirns, die eine entscheidende Rolle für das zielgerichtete Verhalten spielen, und versuchten herauszufinden, ob sie ihre Aktivität ändern könnten.

Zu diesem Zweck führte das Team lichtempfindliche Proteine ​​in die Neuronen ein, die Teil dieser Schaltkreise sind. Mit dieser Methode hofften die Forscher, die Signale zwischen Hippocampus und Kern entweder blockieren oder verstärken zu können.

Bei den Mäusen, die das lichtempfindliche Protein erhalten hatten, erstellten die Forscher zunächst ein falsches Belohnungsgedächtnis, indem sie sie 4 Sekunden lang Licht aussetzten. Dies bedeutete, dass die Mäuse nun Freude mit dem Ort der Belichtung verbanden.

Im Wesentlichen aktivierte die Technik den Weg zwischen den beiden Regionen und verstärkte die zwischen ihnen übertragenen Signale.

Nach einem Tag brachten die Forscher die Mäuse an die Orte zurück, an denen sie das falsche Belohnungsgedächtnis erhalten hatten, und setzten sie dann erneut dem Licht aus. Dieses Mal war es jedoch das Ziel, die Signalübertragung zwischen dem Hippocampus und dem Nucleus accumbens zu unterbrechen.

Nach diesem Experiment bestätigten die Forscher, dass dieser Weg für die Belohnungsassoziation entscheidend ist. Sobald der Weg zum Schweigen gebracht wurde, bevorzugten die Mäuse nicht mehr den Ort, an dem sie das Belohnungsgedächtnis erhalten hatten.

Nachdem die Forscher festgestellt hatten, dass sie die Signalübertragung des Belohnungswegs verändern könnten, konzentrierten sie sich auf Mausmodelle für Depressionen.

Sie versuchten die gleiche Technik, in der Hoffnung, die relevante Gehirnaktivität bei depressiven Mäusen zu steigern, aber dieses Mal war das Experiment nicht erfolgreich.

Die Forscher konnten die Aktivität der Belohnungssystemschaltung erst steigern, nachdem sie den Nagetieren zuerst Antidepressiva verabreicht hatten. Dieser Schritt ermöglichte es den Ermittlern, künstliche Belohnungserinnerungen auch in das Gehirn dieser Gruppe von Mäusen zu „prägen“.

"Diese aufregenden Ergebnisse bringen uns dem Verständnis näher, was im Gehirn klinisch depressiver Patienten schief geht", kommentiert der Dekan der Medizinischen Fakultät der Universität von Maryland, Dr. E. Albert Reece, der nicht an der Forschung beteiligt war.

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