Die "Identitätsänderung" des Virus kann bei Alzheimer eine Rolle spielen
Jüngsten Forschungen in vitro und bei Mäusen zufolge erhalten Viren, die mit biologischen Flüssigkeiten in Kontakt kommen, eine Proteinbeschichtung, die sie infektiöser macht. Darüber hinaus scheinen einige Viren, die auf diese Weise die Identität ändern, neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer zu fördern.
Viren sind seltsame, faszinierende Erreger, nicht zuletzt, weil es Wissenschaftlern immer noch schwer fällt zu sagen, ob sie sich als lebende Organismen qualifizieren oder nicht.
Um sich zu replizieren, müssen Viren einen Wirt infizieren. In einer lebenden biologischen Umgebung sind Viren also auch „lebendig“ und interagieren mit den Zellen des Wirts, den sie infizieren, und vermehren sich.
Gleichzeitig sind Viren außerhalb eines infizierten Wirts für sich genommen eher "tot" als "lebendig", da es sich um ein Protein "Paket" handelt, das spezifisches genetisches Material enthält.
Obwohl Viren nicht eindeutig „tot“ oder „lebendig“ sind, können sie bestimmte biologische Mechanismen ausnutzen, um ihre Integrität zu bewahren und sich mit größerer Wahrscheinlichkeit zu replizieren.
In einer neuen Studie, in der sowohl humane biologische Proben als auch Mäuse verwendet wurden, haben Forscher der Universität Stockholm und des Karolinska Institutet in Solna, Schweden, ein solches Phänomen untersucht, das es Viren ermöglicht, infektiöser zu werden, nämlich die Bildung einer „Proteinkorona“. ”
Viren werden ansteckender und gefährlicher
In ihrer Studienarbeit - die in erscheint Naturkommunikation - Die Autoren erklären, dass "der Begriff" Proteinkorona "sich auf die Schicht von Proteinen bezieht, die an den Oberflächen von Nanostrukturen haften, wenn sie auf biologische Flüssigkeiten treffen."
Ähnlich wie bei Nanopartikeln „nehmen“ Viren, wenn sie mit biologischen Flüssigkeiten wie Blut oder Lungenflüssigkeit in Kontakt kommen, Proteine auf und bilden eine „Beschichtung“, die sie schützt und ihnen somit hilft, schädlicher zu werden.
„Stellen Sie sich einen Tennisball vor, der in eine Schüssel mit Milch und Müsli fällt“, sagt der Studienautor Kariem Ezzat. "Der Ball wird sofort von den klebrigen Partikeln in der Mischung bedeckt und sie bleiben auf dem Ball, wenn Sie ihn aus der Schüssel nehmen."
„Dasselbe passiert, wenn ein Virus mit Blut oder Lungenflüssigkeiten in Kontakt kommt, die Tausende von Proteinen enthalten“, erklärt Ezzat. "Viele dieser Proteine haften sofort an der Virusoberfläche und bilden eine sogenannte Proteinkorona."
Zunächst untersuchten die Forscher, wie der Erwerb einer Proteinkorona das Respiratory Syncytial Virus (RSV) beeinflusst, ein häufiges Virus, das insbesondere bei Kindern akute Infektionen der Atemwege verursacht.
Ezzat merkt an, dass seine und die Analyse seiner Kollegen ergeben haben, dass "die Proteinkoronasignatur von RSV im Blut sich stark von der in Lungenflüssigkeiten unterscheidet".
"Es unterscheidet sich auch zwischen Menschen und anderen Arten wie Rhesusaffen, die ebenfalls mit RSV infiziert werden können", fügt er hinzu.
„Das Virus bleibt auf genetischer Ebene unverändert. Es erhält nur unterschiedliche Identitäten, indem es je nach Umgebung unterschiedliche Proteinkoronae auf seiner Oberfläche ansammelt. Dies ermöglicht es dem Virus, extrazelluläre Wirtsfaktoren zu seinem Vorteil zu verwenden, und wir haben gezeigt, dass viele dieser verschiedenen Koronen RSV ansteckender machen “, erläutert Ezzat.
Im weiteren Verlauf stellten die Forscher fest, dass die Infektion von Mäusen mit RSV oder dem Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) einen weiteren Effekt hatte: Die Viren konnten an Amyloid-Proteine binden, die Art von Proteinen, die im Gehirn von Menschen mit Alzheimer toxische Plaques bilden und andere Formen von Demenz.
Insbesondere kann HSV-1 an lösliche Amyloidproteine binden und deren Entwicklung zu „Fäden“ erleichtern, die dann Verwicklungen und Plaques bilden können.
Und als die Forscher das Gehirn von Mausmodellen, die auf Alzheimer vorbereitet waren, mit HSV-1 infizierten, stellten sie fest, dass die Mäuse innerhalb von 48 Stunden nach der Exposition den neurodegenerativen Zustand entwickelten.
Ohne HSV-1 würden die experimentellen Mäuse in der Regel Monate brauchen, um die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln.
Laut den Autoren dieser Studie könnten die aktuellen Ergebnisse den Wissenschaftlern jedoch tatsächlich helfen, bessere Impfstoffe gegen solche potenten Viren zu entwickeln und weitere Einblicke in die Faktoren zu gewähren, die die Entwicklung neurodegenerativer Erkrankungen beeinflussen.
„Die in unserem Artikel beschriebenen neuartigen Mechanismen können sich nicht nur auf das Verständnis neuer Faktoren auswirken, die bestimmen, wie infektiös ein Virus ist, sondern auch auf die Entwicklung neuer Wege zur Entwicklung von Impfstoffen“, sagt Ezzat.
"Darüber hinaus erhöht die Beschreibung eines physikalischen Mechanismus, der virale und amyloide Krankheitsursachen miteinander verbindet, das zunehmende Forschungsinteresse an der Rolle von Mikroben bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit und eröffnet neue Behandlungsmöglichkeiten."
Kariem Ezzat
